一、肺癌患者血清中维生素C与尿酸水平观察（论文文献综述）
李喆[1]（2021）在《维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨维生素C（vitamin C,Vit C）联合阿奇霉素辅助治疗儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）的安全性、观察其临床治疗效果,并检测相关指标变化来初步解释其可能存在的作用机制,为Vit C更好的用于临床辅助治疗肺炎支原体肺炎提供依据。方法:选取2019.07至2020.09遵义市妇幼保健院收治的100例MPP患儿,将其随机分为两组（观察组、对照组）,分别各50例,同期随机选取我院儿保科体检的健康儿童50例为健康组。维生素C+常规疗法为观察组的治疗方案,常规疗法为对照组的治疗方案,通过监测各组入院时及治疗1周后的肝功能、肾功能、尿酸及有无不良反应的发生来了解Vit C的安全性,观察治疗1周后临床症状改善的情况来评估其临床治疗效果。同时采集健康组体检时及观察组、对照组入院时及治疗1周后空腹静脉血,选用酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测Vit C、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative real-time polymerase chain reation,q RT-PCR）法检测外周静脉血单核细胞中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor2,Nrf2）及咽拭子中肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）的P1蛋白m RNA表达的水平,流式细胞术（Flow Cyto Metry,FCM）法检测外周静脉血中CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值变化。结果:观察组治疗前后肝功能、肾功能、尿酸及不良反应发生率无明显差异（P>0.05）。在临床症状改善及住院时长方面,观察组均早于对照组（P<0.05）。在临床疗效方面,治疗1周后,观察组优于对照组（P<0.05）。健康组Vit C、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的水平均高于另两组治疗前（P<0.05）,但健康组IL-4、IFN-γ及IL-4/IFN-γ、CD8+的水平均低另两组治疗前（P<0.05）。经过1周的治疗,观察组的Vit C、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Nrf2的含量高于对照组（P<0.05）,IL-4及IL-4/IFN-γ的比值低于对照组（P<0.05）,但两组治疗后IFN-γ水平变化不显着（P>0.05）。结论:（1）Vit C联合阿奇霉素治疗儿童MPP可较好地改善临床症状,缩短治疗时间,且该治疗方案安全。（2）Vit C联合阿奇霉素治疗儿童MPP可能是通过调节细胞免疫功能及抗氧化应激来实现的。
王丹丹[2]（2021）在《维生素C通过PCSK9/LDLR及AMPK/LXR信号通路调节脂代谢》文中认为体内低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）胆固醇和甘油三酯水平升高是血脂异常的常见形式,与冠心病的发生发展具有密切关系。因此改善血脂异常能够有效预防心血管疾病的发生。前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9）会诱导LDL受体（LDL receptor,LDLR）的降解,而肝脏中表达的LDLR负责清除体内80%的LDL-胆固醇,因此抑制PCSK9表达是降低LDL-胆固醇的关键靶点。而在肝脏中激活肝X受体α（liver X receptorα,LXRα）可诱导脂质合成,进而引起脂肪肝和高甘油三酯血症。因此抑制LXRα活性可降低肝脏脂质的过度合成。维生素C,又称抗坏血酸（ascorbic acid）,作为一种水溶性抗氧化剂,除了具有抗氧化、抗坏血病和促进胶原合成的功能以外,还具有降血脂和治疗脂肪肝的功效,但是发挥作用的潜在分子机制知之甚少。基于此,在本论文中我们研究了维生素C是否通过PCSK9信号通路影响LDL-胆固醇的代谢;以及LXRα信号通路是否参与维生素C对甘油三酯代谢的调节作用。维生素C抑制肝细胞PCSK9表达并促进LDLR表达。首先在细胞水平上我们发现,维生素C抑制肝细胞系Hep G2/Huh7和小鼠原代肝细胞中PCSK9蛋白的表达,提高LDLR表达和摄取LDL的活性。进一步探究其分子机制发现维生素C以依赖叉头盒-O3a蛋白（forkhead box O3a,Fox O3a）的方式抑制PCSK9的表达,并通过固醇调节元件结合蛋白2（sterol-responsive element binding protein2,SREBP2）增加LDLR转录。维生素C通过PCSK9/LDLR信号通路调节LDL-胆固醇代谢平衡。在体内实验中,腹腔注射维生素C降低了C57BL/6J小鼠的血清PCSK9水平并增强了肝脏LDLR的表达。但是,当L-古洛糖酸-γ-内酯氧化酶缺陷(L-gulono-γ-lactone-oxidase deficient,Gulo-/-)小鼠体内缺乏维生素C时,会增加循环中PCSK9和LDL-胆固醇的水平,并降低肝脏LDLR的表达;而Gulo-/-小鼠补充维生素C能够降低LDL-胆固醇的水平。此外,当检测人血清样品中维生素C与PCSK9或LDL-胆固醇水平之间的相关性发现,维生素C水平与循环中PCSK9、总胆固醇和LDL-胆固醇呈负相关。维生素C激活AMPKα抑制LXRα信号通路抑制甘油三酯积累。维生素C除了通过PCSK9/LDLR信号通路影响LDL-胆固醇代谢之外,还能够明显抑制脂肪酸合酶（fatty acid synthase,FASN）,乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl-Co A carboxylase1,ACC1）和固醇调节元件结合蛋白1c（sterol-responsive element binding protein1c,SREBP1c）的表达。在动物水平上,维生素C能够降低高脂饲料诱导的小鼠血清和肝脏甘油三酯水平,并且可显着降低肝脏的游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）水平。探究其分子机制发现,维生素C抑制肝细胞中脂质合成可能与激活腺苷酸活化蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase,AMPKα）信号通路抑制LXRα向细胞核转移有关。综上我们的研究表明,维生素C可通过PCSK9/LDLR信号通路影响胆固醇代谢;通过抑制LXRα信号通路降低肝细胞中甘油三酯合成。本论文揭示了维生素C改善脂质代谢的潜在机制,为补充膳食维生素C提供一定的理论基础。
李筱翠[3]（2020）在《吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究》文中研究指明目的:改革开放以来,我国经济和工业化进程发展迅速,在取得了巨大成就的同时,也给生态环境保护带来了巨大压力。当前我国环境污染形势较为严峻,不同环境介质的污染物给人群健康造成的影响,越来越受到人们的重视,成为主要的社会问题之一。在全球经济一体化发展的带动下,中国化工企业呈现园区集聚发展的趋势,使化工企业向规模化、集成化和规范化发展,这种化工企业的发展模式也给生态环境造成了较大的压力。而挥发性有机物（volatile organic compounds,VOCs）是化工园区产生的主要污染物类型,其沸点低,易挥发,可通过扩散的方式进入空气,人体可以经吸入和皮肤接触等方式摄入体内,并产生相应的健康危害。本研究从宏观与微观层面同时对化工园区挥发性有机物的健康风险开展研究。一方面,本研究开展化工园区挥发性有机污染物现状的流行病学现场调查,有助于明确化工园区产生的挥发性有机污染物种类、浓度,了解其环境污染程度,分析其对人群健康危害的风险;另一方面,本研究开展了联合染毒对大鼠肝毒性作用的动物毒理实验,利用挥发性有机物复合暴露模型研究其肝脏毒性作用,对于环境中挥发性有机物,尤其是化工园区周围挥发性有机物的控制策略以及保障人群健康具有非常重要的意义。方法:第一部分为化工园区人群流行病学调查,主要包括环境空气中挥发性有机物水平测量、周边居住家庭室内空气挥发性有机物的水平检测、人群挥发性有机物的内暴露水平及健康指标测量,以及人群健康风险评价。（1）环境空气中挥发性有机物的测量方法。选择吉林石化及周边区域的吉林石化生产单元集中区及周边居民住宅区域作为本次暴露区环境调查范围,对照区为吉林市丰满区江南公园所在区域。以环境空气为监测对象,采用现场实测的调查方法,采集暴露区域环境空气中的气态污染物。监测时间为2016年8月（夏季）和2017年12月（冬季）。监测项目包括苯、甲苯、乙苯、对二甲苯、间二甲苯、邻二甲苯、三氯甲烷、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷和二溴一氯甲烷。（2）室内空气挥发性有机物的测量方法。在环境暴露区内采用网格法选择居住家庭作为室内空气检测调查点位,在暴露区和对照区家庭中各选15户三楼居民进行室内空气监测,监测点位于客厅,调查点位采样高度与人的呼吸带高度一致（0.51.5m之间）。室内空气检测时间与环境调查监测时间一致,也为2016年8月（夏季）和2017年12月（冬季）。监测项目包括苯、甲苯、乙苯、对二甲苯、间二甲苯、邻二甲苯、三氯甲烷、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷和二溴一氯甲烷。（3）人群挥发性有机物的内暴露及健康指标测量方法。在吉林石化及周边区域,选择常年主导风向下风向居民居住集中区域作为本次暴露区人体健康调查范围,选择吉林市丰满区江南公园所在区域为对照区。在暴露区域选择787位居民,在对照区选择939位居民进行了问卷及健康调查。其中,选择暴露区居民238位,对照区居民261位进行了血液中苯系物和卤代烃的检测,主要的生物样本检测包括血常规、尿常规、肝肾功能及血脂检测,以及氧化应激检测。（4）基于环境健康风险评估模型,对经呼吸摄入的挥发性有机污染物的致癌与非致癌风险开展评估。第二部分为联合染毒的肝毒性作用探索,主要利用联合毒物暴露动物模型开展分析。本研究建立了基于大鼠的苯、甲苯和氯仿联合毒物暴露动物模型。该模型中污染物暴露浓度设为3个梯度,低剂量组大鼠每日苯、甲苯和氯仿的暴露量分别为0.21 mg/kg、1.05 mg/kg和0.11 mg/kg,中、高剂量组的染毒浓度分别为低剂量组的10倍和100倍,同时设置对照组、麻醉对照组和溶剂对照组,每3天气管滴注染毒一次,持续30天。结果:化工园区人群健康调查主要结果显示:（1）环境空气中暴露测量结果发现,调查显示夏季和冬季暴露区环境空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度高于对照区,但均未超过相关标准。冬季大气环境中苯和四氯乙烯的浓度明显高于夏季,而夏季大气环境中甲苯、乙苯、间/对-二甲苯、邻-二甲苯和氯仿的浓度高于冬季。（2）室内空气检测结果发现,调查显示夏季和冬季暴露区室内空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度高于对照区,但均未超过相关标准。（3）内暴露测量结果显示,暴露区居民血液中邻二甲苯检出率高于对照区居民,暴露区居民血液中邻二甲苯、三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷浓度高于对照区居民。血液中苯系物和卤代烃与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系。在这些指标的检测结果中,对照区居民在多数血常规指标、部分尿常规与肝肾功能和血脂指标,以及多数氧化应激指标上都高于暴露区。而室内空气水平、人群内暴露与生物指标之间的相关性没有好的一致性。本研究结果并未发现暴露区居民显着的健康异常状况。（4）健康风险评估结果显示,健康风险评估结经呼吸摄入的VOCs各类物质的非致癌风险较低,非致癌风险在可接受范围。暴露区的室内外环境空气中苯系物和卤代烃致癌风险高于对照区,其中苯和乙苯总致癌风险为5.93×10-5;卤代烃总致癌风险为4.75×10-5,均高于1×10-6。联合染毒的肝毒性作用研究主要结果显示:大鼠经挥发性有机物联合暴露后,对比对照组,大鼠VOCs高剂量暴露可使其体重下降;肝脏产生炎症性改变;肝组织清除氧自由基能力降低,抗氧化能力减弱;高剂量暴露可使肝组织中微量元素呈下降趋势,而微量元素的变化与大鼠肝内代谢密切相关,微量元素含量的变化会引起大鼠肝代谢紊乱的发生。结论:（1）暴露区夏季和冬季环境空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度均高于对照区。调查居民户内空中的苯系物和卤代烃的平均浓度均高于对照区。（2）暴露区居民血液中邻二甲苯检出率高于对照区居民,而对照区居民三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷检出率高于暴露区居民。暴露区居民血液中邻二甲苯、三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷高于对照区居民。血液中苯系物和卤代烃与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系,从而可能影响人体健康。（3）苯系物及卤代烃浓度在污染源-环境质量-室内空气-内暴露的暴露途径中,在室内空气-内暴露中,仅有一一溴二氯甲烷在室内空气中的水平与内暴露浓度之间有相关性,这可能与有机物在体内降解的速度较快有关。室内空气中污染物质与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系。（4）暴露区的室内外环境空气中苯系物和卤代烃致癌风险高于对照区。（5）大鼠经VOCs暴露染毒后可使其体重下降;并引起组织器官的损害,其中比较明显器官为肝脏和脾脏;导致肝脏产生炎症性改变;肝组织清除氧自由基能力降低,抗氧化能力减弱。（6）大鼠经VOCs暴露染毒后可引起肝组织中微量元素含量下降,而微量元素的变化与大鼠肝内代谢密切相关,会引起大鼠肝代谢紊乱的发生。
张小筱[4]（2020）在《非布司他抑制慢性肾脏病35期伴高尿酸血症患者氧化应激反应》文中认为目的:评估非布司他降尿酸治疗对慢性肾脏病（CKD）3～5期伴高尿酸血症（HUA）患者氧化应激反应的影响。方法:本研究为前瞻性队列研究。入选2015年6月到2018年6月在青岛大学附属医院肾内科门诊或住院的CKD 3～5期非透析患者为研究对象。根据血尿酸（SUA）水平及降尿酸药物的不同,分为非布司他（A）组、别嘌呤醇（B）组和非高尿酸血症（C）组,检测各组患者基线和用药后1个月、3个月的SUA、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）等指标,比较各组降尿酸治疗前后SUA、炎性反应和氧化应激指标的变化。根据SUA水平是否达标,分别将基线和用药3个月后受试者分为尿酸达标组和尿酸未达标组,采用Spearman相关性分析SUA与炎性反应及氧化应激指标的相关性。结果:1.3组受试者在年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、血总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、估算肾小球滤过率、血肌酐及原发疾病等项目上的差异无统计学意义（均P>0.050）。A组和B组基线SUA、炎性反应和氧化应激等项目的差异无统计学意义（均P>0.050）,A组和B组基线SUA和hs-CRP、MDA、ET-1水平显着高于C组,基线SOD水平显着低于C组,差异有统计学意义（均P<0.001）。2.用药1个月和3个月后,A组SUA、hs-CRP、MDA和ET-1水平显着低于B组,SOD水平明显高于B组,两组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。3.与基线值相比,用药3个月后A组和B组SUA、hs-CRP、MDA和ET-1水平显着下降,A组下降幅度显着高于B组[分别为（-0.45±0.06）%比（-0.24±0.12）%;（-0.70±0.20）%比（-0.20±0.33）%;（-0.53±0.06）%比（-0.23±0.06）%;（-0.57±0.08）%比（-0.36±0.11）%],组间比较差异有统计学意义（均P<0.001）;A组和B组SOD水平显着升高,A组比B组升高幅度更大[（0.13±0.15）%比（0.07±0.11）%],组间比较差异亦有统计学意义（P<0.001）。而3个月后C组SUA、hs-CRP和ET-1水平较基线值均升高（分别P=0.004,P<0.001,P=0.001）,SOD水平显着降低（P<0.001）,MDA水平无明显变化（P=0.819）,各指标的变化幅度和A组、B组的变化幅度相比差异有统计学意义（均P<0.001）。4.试验结束时,比较试验期间3组受试者中服用具有抗氧化作用药物者的占比情况,差异无统计学意义（均P>0.050）。5.在基线和用药3个月后,未达标组SUA与hs-CRP、MDA和ET-1均呈正相关,与SOD呈负相关（|r|均大于0.50,P<0.001）;达标组SUA和hs-CRP、MDA和SOD均呈正相关（|r|均大于0.70,P<0.001）,SUA与ET-1无相关性（P>0.050）。结论:1.与别嘌呤醇相比,非布司他能更有效地降低血尿酸并抑制CKD 3～5期伴高尿酸血症患者氧化应激反应,减少血管内皮损伤。2.血尿酸升高可能是加剧CKD患者氧化应激反应和增加内皮损伤的重要因素之一。
董渭雪[5]（2020）在《樱桃黄酮组分及降尿酸作用研究》文中指出本研究提取樱桃中的黄酮类化合物,并分析检测提取物中黄酮的种类及含量,比较黄酮在小鼠体内外抗氧化作用,建立炎症和高尿酸血症小鼠模型,并测定黄酮类化合物的抗炎和降尿酸作用。主要的研究结果如下:（1）樱桃提取物中总黄酮的含量为39.18%,含有6种黄酮,含量分别为矢车菊素3-O葡萄糖苷0.097 mg/g、槲皮素12.41mg/g、牡荆素13.32 mg/g、木樨草苷30.14 mg/g、芦丁56.90 mg/g、紫云英苷40.71 mg/g。测定并比较了樱桃中6种黄酮的体外、体内抗氧化能力。6种黄酮的体外抗氧化能力为:芦丁>木樨草苷>矢车菊素3-O葡萄糖苷>槲皮素>牡荆素>紫云英苷,体内抗氧化能力为:矢车菊素3-O葡萄糖苷>芦丁>木樨草苷>槲皮素>牡荆素>紫云英苷,发现矢车菊素3-O葡萄糖苷体外抗氧化能力弱于芦丁和木樨草苷,但矢车菊素3-O葡萄糖苷在体内的抗氧化能力较强。（2）用脂多糖建立炎症小鼠模型,测定炎症小鼠体内IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α的含量,并观察黄酮对炎症模型小鼠的肝脏和肾脏组织的影响。黄酮在炎症小鼠体内的抗炎能力为矢车菊素3-O葡萄糖苷>芦丁>槲皮素>木樨草苷>紫云英苷>牡荆素,黄酮的抗炎能力与其抗氧化作用之间存在相关性。矢车菊素3-O葡萄糖苷、芦丁、槲皮素、木樨草苷能够较好地改善小鼠由于炎症引起的肝脏、肾脏损伤。（3）利用氧嗪酸钾、次黄嘌呤和乙胺丁醇建立高尿酸血症小鼠模型,黄酮给药后,测定高尿酸血症小鼠体内的氧化酶活力、炎症因子含量及尿酸水平,并测定模型小鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶mRNA的表达量。黄酮在高尿酸血症小鼠体内的抗氧化能力为:槲皮素>木樨草苷>芦丁>牡荆素>矢车菊素3-O葡萄糖苷>紫云英苷,抗炎能力为:槲皮素>木樨草苷>芦丁>牡荆素>紫云英苷>矢车菊素3-O葡萄糖苷,降尿酸能力为:槲皮素>木樨草苷>芦丁>牡荆素>紫云英苷>矢车菊素3-O葡萄糖苷,小鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶mRNA的表达量为:槲皮素<木樨草苷<芦丁<牡荆素<紫云英苷<矢车菊素3-O葡萄糖苷。黄酮在高尿酸血症模型小鼠体内的抗氧化、抗炎、降尿酸能力之间存在相关关系,具有协同抗氧化、抗炎、降尿酸的作用。樱桃中含有矢车菊素3-O葡萄糖苷、牡荆素、紫云英苷、木樨草苷、槲皮素、芦丁6种黄酮,它们都具有抗氧化、抗炎及降尿酸的作用,但能力各不相同,这6种黄酮可以直接降低尿酸水平,同时还可以缓解由高尿酸引起的机体过氧化和炎症,具有很好的治疗高尿酸血症的功效,这也为开发以中国樱桃为原料的降尿酸保健品及药物提供了理论依据。
刘志伟[6]（2020）在《血尿酸水平与男性骨质疏松发生风险的相关性》文中认为目的 研究血尿酸水平与男性骨质疏松症的关系。方法 选取健康体检的男性7677例。依据尿酸水平分为正常尿酸组（A组,尿酸≤420mmol/L,5933例）和高尿酸组（B组,尿酸>420mmol/L,1744例）。采用多元线性回归分析血尿酸水平与骨密度的关系,多因素Logistic回归分析骨质疏松发生的影响因素。结果 两组年龄、收缩压、舒张压、体质量指数、甘油三酯、尿酸、腰椎骨密度、髋关节骨密度以及饮酒、高血压、高脂血症、骨质疏松症的比例均有统计学差异（P<0.01）。多元线性回归分析发现,校正了年龄、体质量指数、吸烟等因素后血尿酸每增加1umol/L,腰椎骨密度增加0.027个单位,髋部骨密度增加0.037个单位,血尿酸水平与腰椎及髋关节骨密度正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析发现,高尿酸血症是预防骨质疏松发生的保护性因素,OR值为0.704（95%CI 0.594～0.835）结论 血尿酸水平与骨密度呈正相关,高尿酸血症是预防男性骨质疏松发生的保护性因素。图0幅;表3个;参31篇。
王灵君[7]（2020）在《左乙拉西坦或丙戊酸钠对癫痫患儿肝肾功能影响的对比研究》文中认为目的回顾性分析近两年于河北省人民医院门诊及住院治疗的60例癫痫患儿和30例健康儿童的临床病例资料,了解左乙拉西坦（levetiracetam,LEV）、丙戊酸钠（sodium valproate,VPA）治疗前后肝肾功能各项指标的变化,并探讨引起其变化的相关机制,为癫痫患儿的合理安全应用抗癫痫药物（antiepilepsy drugs,AEDs）治疗提供临床参考依据。方法随机选取2017年10月2019年10月在河北省人民医院门诊及住院治疗的60例癫痫患儿为病例组,按照治疗方法不同分为单独口服左乙拉西坦组（30例）,单独口服丙戊酸钠组（30例）。同时随机抽取同期于儿童保健门诊健康体检的儿童30例为对照组。采用SPSS21.0统计软件分析数据,比较分析各药物组服药前后肝肾功能各项指标的变化,并与正常对照组对照。结果1年龄和性别:健康对照组儿童平均年龄为（6.80±3.57）岁,应用左乙拉西坦组患儿平均年龄为（7.63±4.38）岁,应用丙戊酸钠组患儿平均年龄为（6.05±3.00）岁,年龄比较无统计学意义（P>0.05）。健康对照组中男童及女童所占的比例分别为53.3%及46.7%,应用左乙拉西坦组男童及女童所占的比例分别为56.7%及43.3%,应用丙戊酸钠组男童及女童所占的比例分别为70%及30%。性别比较无统计学意义（P>0.05）。2各药物组服药时间比较:左乙拉西坦组服药时间平均为（1.84±1.08）年,丙戊酸钠组服药时间平均为（2.11±1.16）年,两组之间服药时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3各药物组服药前后肾功能比较:各药物组服用AEDs至少半年后血清尿酸水平较用药之前有所增高,差异具有统计学意义（P均<0.05）。各药物组服药前后尿素及肌酐的水平变化比较,差异无统计学意义（P均>0.05）。4各药物组服药前后肝功能比较:各药物组服药前后肝功能水平比较均无显着差异（P均>0.05）。左乙拉西坦组丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase ALT）服药之前平均水平为（14.29±3.49）U/L,服药之后平均水平为（13.01±2.66）U/L,差异无统计学意义（P>0.05）。天冬氨酸氨基转移酶（Aspartic transaminase AST）服药之前平均水平为（31.68±8.19）U/L,服药之后平均水平为（29.56±10.41）U/L,差异无统计学意义（P>0.05）。丙戊酸钠组ALT服药之前平均水平为（15.03±4.01）U/L,服药之后平均水平为（14.69±5.09）U/L,服药前后比较,差异无统计学意义（P>0.05）。AST服药之前平均水平为（28.92±10.59）U/L,服药之后平均水平为（29.43±9.59）U/L,差异无统计学意义（P>0.05）。5各药物组与正常对照组肾功能的比较:各药物组服药至少6个月肾功能各项指标水平与正常对照组进行比较,结果显示,各药物组与正常对照组比较血清尿酸水平差异具有统计学意义（P均<0.05）,血清尿素及肌酐水平与正常对照组比较均无统计学意义（P均>0.05）。其中健康对照组尿酸的平均水平为（225.870±46.01）umol/L,左乙拉西坦组尿酸的平均水平为（349.311±102.91）umol/L,丙戊酸钠组尿酸的平均水平为（340.302±97.05）umol/L,分别与健康对照组比较,差异均具有统计学意义（P均<0.05）。6各药物组与正常对照组肝功能的比较:各药物组服药至少6个月肝功能各项指标水平与健康正常对照组比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。7各药物组用药时间不同,血清尿酸水平的比较:两药物组用药之前、用药1年与用药1.5年三者的尿酸水平进行比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中两两比较得知,用药1年、1.5年分别与用药之前比较,差异均具有统计学意义（P均<0.05）,而用药1.5年与用药1年比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1本研究结果显示,应用VPA或LEV治疗后与治疗前、对照组进行比较,肝功能各项指标及肾功能中肌酐及尿素比较无显着差异,肾功能中尿酸水平有所增高,而用药时间长短对尿酸水平的变化影响不大。这提示我们VPA及LEV会导致血清尿酸水平升高,但合理剂量的AEDs应用不会随着用药时间的延长而持续升高。提示我们这两种药物可能存在潜在的肾毒性,在应用这两种AEDs时需定期监测血清尿酸水平变化。2有研究显示尿酸与体内的氧化应激有关,本文研究中应用VPA及LEV治疗后血清尿酸水平较用药之前有所升高,考虑可能与AEDs在抑制癫痫发作的同时引起体内氧化应激反应的增加有关,具体相关机制需要进一步深入研究探讨。图[0]幅;表[7]个;参[125]篇。
刘星,刘璟琰,张思宇[8]（2020）在《维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响》文中研究说明目的探讨维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）及尿酸的影响。方法选取我院2018年4月～2019年4月收治的78例高尿酸血症伴痛风患者,采用随机数字表法分为观察组以及对照组,各39例。两组均予以痛风定胶囊口服治疗,对照组在此基础上给予维生素C+别嘌呤醇口服治疗,观察组在此基础上给予维生素C+非布司他口服治疗,比较两组炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、sICAM-1]水平、尿酸水平、氧化应激反应指标[晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）]水平及不良反应。结果两组治疗6个疗程后TNF-α、sICAM-1、尿酸水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗前AOPP、MDA、SOD水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）,两组治疗6个疗程后AOPP、MDA水平较治疗前降低,SOD水平较治疗前升高,且观察组AOPP、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组不良反应发生率为12.82%,低于对照组的7.69%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论高尿酸血症伴痛风患者采用维生素C联合非布司治疗可有效降低炎性因子与尿酸水平,减轻机体氧化应激反应,且不会增加不良反应。
王梅英,石日东[9]（2020）在《血清维生素C浓度对尿酸测定结果的影响》文中提出目的观察血清维生素C浓度对尿酸测定结果的影响。方法选取2017年1-12月福建省武平县医院检验科进行尿酸检测的健康自愿者共268例,按照随机原则分为A、B、C、D组,每组67例。采集4组清晨空腹血,分离血清,A组将0. 1 ml生理盐水加入到0. 1 ml混合血清中; B组将0. 1 mg维生素C加入到0. 1 ml生理盐水中,然后将混合液加入到0. 1 ml混合血清中; C组将0. 2 mg维生素C加入到0. 1 ml生理盐水中,然后将混合液加入到0. 1 ml混合血清中; D组将0. 3 mg维生素C加入到0. 1 ml生理盐水中,然后将混合液加入到0. 1 ml混合血清中。测定4组尿酸水平,并比较血清尿酸测定结果。结果随着血清维生素C浓度的升高,尿酸测定水平随之降低,不同血清维生素C浓度之间的尿酸测定水平比较差异均具有统计学意义（P <0. 05）。结论血清维生素C会对尿酸测定结果产生影响,且随着血清维生素C浓度的升高,尿酸测定结果会随之降低,反之尿酸测定结果则会升高,二者呈现负相关性。
吴若男[10]（2019）在《营养治疗对痛风临床结局影响的研究》文中研究指明目的本研究将通过对痛风患者进行个体化营养治疗,观察其对痛风患者临床结局的影响。方法本研究选取到青岛大学附属医院痛风门诊就诊的79例男性痛风患者为研究对象,将研究对象随机分为干预组（n=42）与对照组（n=37）。治疗前调查所有患者一般资料、膳食摄入状况及药物使用情况,检测人体成分、痛风相关生化指标。在常规治疗的基础上为干预组患者提供个体化营养治疗,对照组患者仅进行一般的健康教育。比较两组患者3个月后膳食摄入状况、药物使用情况、人体成分、痛风相关生化指标的差异及干预组患者治疗前后的变化。结果（1）干预组与对照组基线资料同质性比较:本研究中共有79名患者完成了随访,其中干预组42人,对照组37人。干预组年龄41.62±13.73岁,发病年龄36.69±13.98岁;对照组年龄42.97±13.56岁,发病年龄35.32±13.99岁。两组患者的年龄、发病年龄、体重和痛风治疗药物用量无差异（P>0.05）。治疗前研究调查的19类与痛风相关的食物,19项人体成分指标和9项痛风相关的生化指标,干预组与对照组无差异（P>0.05）。（2）干预组与对照组临床结局对比:治疗3个月后,干预组与对照组的膳食摄入状况、人体成分等有差异,干预组贝类海产品、红肉类、粮谷类的摄入量显着低于对照组（t=-3.160-2.101,P<0.05）,而奶及奶制品、鸡蛋的摄入量明显高于对照组（t=-3.452-2.600,P<0.05）,其他种类食物的摄入量差异无统计学意义（P>0.05）;干预组的内脏脂肪面积和TBW/FFM明显低于对照组（t=-2.104-1.993,P<0.05）,其他人体成分无显着差异（P>0.05）;干预组尿酸水平显着低于对照组（t=-5.584,P<0.05）,其余生化指标及药物使用情况差异无统计学意义（P>0.05）。（3）干预组治疗前后变化:干预组患者在营养治疗后贝类海产品、红肉类、动物内脏、肉汤、菌菇类、甜点、含糖饮料、啤酒、白酒、粮谷类的摄入量均明显低于营养治疗前（t=-3.922-2.060,P<0.05）,而奶类及奶制品、鸡蛋的摄入量明显高于营养治疗前（t=-4.482-3.461,P<0.05）;患者总胆固醇、血肌酐、血尿酸明显低于营养治疗前（t=-10.075-2.059,P<0.05）,而肾小球滤过率明显高于营养治疗前（t=2.208,P<0.05）,其余指标及药物用量差异无统计学意义（P>0.05）。结论痛风的个体化营养治疗可以改善其膳食结构、代谢状况、减轻体重、减少体脂肪,尤其是内脏脂肪、降低血尿酸水平,有效改善痛风患者的临床结局。
二、肺癌患者血清中维生素C与尿酸水平观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌患者血清中维生素C与尿酸水平观察（论文提纲范文）
（1）维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 维生素 C 治疗肺炎支原体肺炎作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）维生素C通过PCSK9/LDLR及AMPK/LXR信号通路调节脂代谢（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 低密度脂蛋白胆固醇与心血管疾病 |
| 1.2 LDL-胆固醇的外源性吸收与内源性合成 |
| 1.2.1 胆固醇外源性吸收 |
| 1.2.2 胆固醇内源性合成 |
| 1.3 LDL-胆固醇的代谢 |
| 1.3.1 LDLR调节胆固醇代谢 |
| 1.3.2 PCSK9对LDLR的调节作用 |
| 1.4 降低LDL-胆固醇药物的发展现状 |
| 1.4.1 他汀类药物 |
| 1.4.2 依折麦布与他汀的联合用药 |
| 1.4.3 PCSK9抑制剂 |
| 1.5 甘油三酯代谢紊乱的危害 |
| 1.5.1 非酒精性脂肪肝 |
| 1.5.2 高甘油三酯血症 |
| 1.6 脂肪肝的发病机制 |
| 1.6.1 胰岛素抵抗 |
| 1.6.2 LXRα介导脂质合成 |
| 1.6.3 甘油三酯的水解 |
| 1.6.4 自由脂肪酸β-氧化 |
| 1.6.5 AMPKα对脂质代谢的调节作用 |
| 1.6.6 AMPKα对LXRα的调控作用 |
| 1.7 抑制甘油三酯水平的药物 |
| 1.7.1 烟酸类药物 |
| 1.7.2 贝特类药物 |
| 1.7.3 二甲双胍 |
| 1.8 维生素C的研究现状 |
| 1.8.1 维生素C的吸收与代谢 |
| 1.8.2 维生素C的作用 |
| 1.8.3 维生素C与脂质代谢的关系 |
| 1.9 选题依据 |
| 1.10 研究内容 |
| 1.10.1 维生素C调节LDL-胆固醇代谢的作用及分子机制 |
| 1.10.2 维生素C调节甘油三酯代谢的作用及分子机制 |
| 第二章 维生素C调节PCSK9/LDLR表达及分子机制 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料、试剂及主要仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养及处理 |
| 2.3.2 实验动物的饲养 |
| 2.3.3 原代肝细胞的提取 |
| 2.3.4 细胞总蛋白质的提取 |
| 2.3.5 细胞浆蛋白和核蛋白提取 |
| 2.3.6 蛋白质浓度的测定 |
| 2.3.7 蛋白质免疫印迹 |
| 2.3.8 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 2.3.9 细胞Dil-LDL荧光标记和免疫荧光标记 |
| 2.3.10 siRNA转染 |
| 2.3.11 构建启动子 |
| 2.3.12 双荧光素酶报告基因系统 |
| 2.3.13 组织与血清获得 |
| 2.3.14 肝脏维生素C含量的检测 |
| 2.3.15 酶联免疫吸附(ELISA) |
| 2.3.16 数据分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 维生素C抑制PCSK9表达 |
| 2.4.2 维生素C促进LDLR表达 |
| 2.4.3 维生素C促进LDLR的活性 |
| 2.4.4 维生素C促进FoxO3a的表达 |
| 2.4.5 维生素C促进FoxO3a的转录活性 |
| 2.4.6 维生素C促进FoxO3a的核移位 |
| 2.4.7 维生素C通过FoxO3a抑制PCSK9的表达 |
| 2.4.8 SREBP2信号通路参与维生素C激活LDLR表达 |
| 2.4.9 维生素C对 LDLR m RNA稳定性的影响 |
| 2.4.10 维生素C刺激小鼠肝脏LDLR表达并抑制PCSK9表达 |
| 2.4.11 维生素C减少PCSK9分泌 |
| 2.4.12 维生素C促进SREBP2和FoxO3a基因及靶基因的表达 |
| 2.4.13 维生素C缺乏诱导PCSK9表达 |
| 2.4.14 维生素C缺乏导致LDL-胆固醇水平升高 |
| 2.4.15 Gulo~(-/-)小鼠补充维生素C改善LDL-胆固醇代谢 |
| 2.4.16 维生素C与PCSK9或LDL-胆固醇之间呈负相关 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 维生素对心血管的保护作用 |
| 2.5.2 维生素C对脂质代谢平衡的作用 |
| 2.5.3 维生素C的其他功能 |
| 2.5.4 维生素C调节PCSK9/LDLR表达影响LDL-胆固醇代谢 |
| 2.5.5 维生素C依赖FoxO3a信号通路抑制PCSK9表达 |
| 2.5.6 维生素C可通过SREBP2促进LDLR转录表达 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 维生素C调节甘油三酯的机制研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料、试剂及主要仪器 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 实验材料与试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞油红O染色 |
| 3.3.2 动物处理方法 |
| 3.3.3 甘油三酯含量的测定 |
| 3.3.4 游离脂肪酸含量的测定 |
| 3.3.5 肝脏油红O染色 |
| 3.3.6 肝脏石蜡切片和H&E染色 |
| 3.3.7 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 维生素C抑制FASN和ACC1表达 |
| 3.4.2 维生素C抑制SREBP1c表达 |
| 3.4.3 维生素C抑制HepG2甘油三酯积累 |
| 3.4.4 维生素C抑制LXRα核转入 |
| 3.4.5 维生素C激活AMPKα信号通路 |
| 3.4.6 维生素C抑制LXRα依赖AMPKα信号通路 |
| 3.4.7 维生素C抑制小鼠TG积累 |
| 3.4.8 维生素C改善高脂诱导的小鼠肝脏脂肪变性 |
| 3.4.9 维生素C抑制小鼠FFA积累 |
| 3.4.10 维生素C抑制小鼠甘油三酯合成基因表达 |
| 3.4.11 维生素C激活小鼠AMPKα信号通路 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 维生素C抑制甘油三酯积累 |
| 3.5.2 维生素C激活PPARα促进脂肪酸β氧化 |
| 3.5.3 维生素C通过激活AMPKα抑制LXRα诱导的甘油三酯合成 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结果概述 |
| 4.1.1 维生素C通过PCSK9/LDLR调节LDL-胆固醇代谢 |
| 4.1.2 维生素C通过AMPKα/LXRα信号通路抑制甘油三酯合成 |
| 4.2 论文创新 |
| 4.3 进一步需要做的工作 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
（3）吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 挥发性有机物概述 |
| 1.2.2 室内空气中挥发性有机物水平和内暴露水平研究现状 |
| 1.2.3 挥发性有机物的毒性效应研究现状 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 本研究思路 |
| 第2章 化工园区人群健康调查 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 暴露区域 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.3.1 环境调查 |
| 2.3.2 室内空气调查 |
| 2.3.3 人群健康调查方法 |
| 2.3.4 内暴露检测 |
| 2.3.5 统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.4.1 环境调查 |
| 2.4.2 健康调查 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 环境质量调查 |
| 2.5.2 室内空气调查 |
| 2.5.3 健康调查 |
| 2.5.4 人体内负荷水平 |
| 2.5.5 健康效应 |
| 2.5.6 环境与健康相关性分析 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第3章 联合染毒的肝毒性作用探讨 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 试剂的配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验动物分组与染毒方式 |
| 3.3.2 染毒液的配制 |
| 3.3.3 肝组织病理形态学观察 |
| 3.3.4 肝功能损伤的检测 |
| 3.3.5 肝功能损伤相关细胞因子的检测 |
| 3.3.6 肝组织中氧化损伤指标的测定 |
| 3.3.7 用ICP-MS测定血清中矿物质元素含量 |
| 3.3.8 用ICP-MS测定肝组织中矿物质元素含量 |
| 3.3.9 统计学分析与实验参数 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 联合染毒对大鼠体重及脏器系数的影响 |
| 3.4.2 肝组织病理形态学观察结果 |
| 3.4.3 肝功能损伤的检测结果 |
| 3.4.4 肝损伤相关细胞因子的检测结果 |
| 3.4.5 肝组织中氧化损伤指标的测定结果 |
| 3.4.6 血清中矿物质元素含量 |
| 3.4.7 肝组织中矿物质元素含量 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 1、医学伦理学证明 |
| 博士在读期间取得的成果 |
| 致谢 |
（4）非布司他抑制慢性肾脏病35期伴高尿酸血症患者氧化应激反应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 退出标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量计算 |
| 2.2 分组及治疗方法 |
| 2.3 资料收集 |
| 2.4 氧化应激指标的检测 |
| 2.5 观察指标 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 基线资料比较 |
| 2 用药后SUA、炎性反应和氧化应激指标的组间比较 |
| 3 用药前后SUA、炎性反应和氧化应激指标的比较及变化幅度的组间比较 |
| 4 3组患者中服用具有抗氧化作用药物者占比情况的组间比较 |
| 5 SUA和炎性反应及氧化应激指标的相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果及荣誉 |
| 附录:中英文对照名词表 |
| 致谢 |
（5）樱桃黄酮组分及降尿酸作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 樱桃研究现状 |
| 1.1.1 樱桃资源 |
| 1.1.2 樱桃营养价值 |
| 1.2 高尿酸血症研究现状 |
| 1.2.1 尿酸 |
| 1.2.2 高尿酸血症与痛风 |
| 1.3 黄酮类化合物 |
| 1.3.1 黄酮类化合物的物理性质 |
| 1.3.2 黄酮类化合物的化学性质 |
| 1.3.3 黄酮类化合物的提取 |
| 1.3.4 黄酮类化合物的生物活性 |
| 1.4 研究的目的及意义 |
| 第2章 樱桃黄酮组分分析及体内外抗氧化作用 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 樱桃果肉总黄酮提取及含量测定 |
| 2.3.2 樱桃黄酮提取物组分含量测定 |
| 2.3.3 樱桃黄酮的体外抗氧化活性测定 |
| 2.3.4 樱桃黄酮的体内抗氧化活性测定 |
| 2.3.5 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 樱桃中黄酮组分及含量 |
| 2.4.2 体外抗氧化活性测定 |
| 2.4.3 樱桃黄酮体内抗氧化活性测定 |
| 2.5 小结与讨论 |
| 第3章 樱桃黄酮的抗炎作用 |
| 3.1 材料与试剂 |
| 3.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 建立动物模型 |
| 3.3.2 测定动物体内氧化酶活性 |
| 3.3.3 测定动物体内炎症因子含量 |
| 3.3.4 动物组织病理学观察 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 实验小鼠体重变化 |
| 3.4.2 体内抗氧化活性测定 |
| 3.4.3 体内炎症因子含量测定 |
| 3.4.4 动物组织病理学观察结果 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 第4章 樱桃黄酮的降尿酸作用 |
| 4.1 材料与试剂 |
| 4.2 主要仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 建立动物模型 |
| 4.3.2 测定小鼠体内氧化酶活性 |
| 4.3.3 测定小鼠体内炎症因子含量 |
| 4.3.4 测定小鼠血清尿酸(UA)含量 |
| 4.3.5 测定小鼠血清黄嘌呤氧化酶(XOD)活性 |
| 4.3.6 测定小鼠血清尿素氮(BUN)含量 |
| 4.3.7 测定小鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶m RNA表达量 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 小鼠体重变化 |
| 4.4.2 小鼠体内抗氧化活性 |
| 4.4.3 小鼠体内炎症因子含量测定 |
| 4.4.5 小鼠血清尿酸(UA)含量测定 |
| 4.4.6 小鼠血清黄嘌呤氧化酶活性测定 |
| 4.4.7 小鼠血清尿素氮含量测定 |
| 4.4.8 小鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶mRNA表达量测定 |
| 4.4.9 黄酮抗氧化、抗炎及降尿酸作用典型性相关分析 |
| 4.5 小结与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间学术成果 |
| 致谢 |
（6）血尿酸水平与男性骨质疏松发生风险的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 资料收集 |
| 1.1.3 相关定义及分组: |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 观察者一般特征 |
| 1.2.2 血尿酸与骨密度的关系 |
| 1.2.3 骨质疏松发生风险的影响因素 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 血尿酸与骨质疏松关系不同观点 |
| 1.3.2 本研究结果一般资料比较 |
| 1.3.3 血尿酸与骨密度关系多元线性回归分析 |
| 1.3.4 骨质疏松影响因素的Logistic回归分析 |
| 1.3.5 本研究的意义和局限性 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述血尿酸水平与骨密度及骨质疏松发生风险的关系研究进展 |
| 2.1 骨质疏松症 |
| 2.1.1 骨质疏松症的定义及流行病学 |
| 2.1.2 骨质疏松症的危险因素 |
| 2.1.3 骨密度测定 |
| 2.1.4 男性骨质疏松症的特点 |
| 2.1.5 氧化应激与骨质疏松 |
| 2.2 认识血尿酸 |
| 2.2.1 尿酸的代谢 |
| 2.2.2 尿酸生成和排泄的调节 |
| 2.2.3 尿酸的作用 |
| 2.3 认识高尿酸血症 |
| 2.3.1 高尿酸血症的定义及流行病学 |
| 2.3.2 尿酸与各种疾病 |
| 2.4 血尿酸与骨密度及骨质疏松的关系 |
| 2.4.1 青年人群血尿酸与骨密度的关系 |
| 2.4.2 血尿酸与女性骨密度的关系 |
| 2.4.3 血尿酸与男性骨密度的关系 |
| 2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 开滦集团公司员工健康体检表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（7）左乙拉西坦或丙戊酸钠对癫痫患儿肝肾功能影响的对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 年龄、性别比较 |
| 1.2.2 各药物组服药时间比较 |
| 1.2.3 各药物组服药前后肾功能比较 |
| 1.2.4 各药物组服药前后肝功能各项指标比较 |
| 1.2.5 各药物组服药至少6个月肾功能各项指标水平与正常对照组进行比较 |
| 1.2.6 各药物组服药至少6个月肝功能各项指标水平与正常对照组比较 |
| 1.2.7 各药物组用药时间不同，血清尿酸水平比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 1.5 局限性与展望 |
| 1.5.1 局限性 |
| 1.5.2 进一步研究方向 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 尿酸与癫痫关系的研究进展 |
| 2.1 尿酸 |
| 2.1.1 尿酸的生成 |
| 2.1.2 尿酸的代谢 |
| 2.1.3 高尿酸血症 |
| 2.2 尿酸和氧化应激 |
| 2.2.1 尿酸与氧化应激的关系 |
| 2.2.2 高尿酸血症和氧化应激 |
| 2.3 氧化应激和癫痫 |
| 2.4 尿酸和癫痫 |
| 2.5 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（8）维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组炎症因子与尿酸水平比较 |
| 2.2 两组氧化应激反应指标比较 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（9）血清维生素C浓度对尿酸测定结果的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）营养治疗对痛风临床结局影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 样本量的估算 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验设计概述 |
| 2.2 痛风诊断标准 |
| 2.3 一般情况调查 |
| 2.4 膳食调查 |
| 3 研究内容 |
| 3.1 人体成分分析 |
| 3.2 生化指标 |
| 3.3 药物 |
| 3.4 营养治疗 |
| 3.5 数据整理与分析 |
| 3.6 质量控制 |
| 3.7 伦理学原则 |
| 结果 |
| 1 干预组与对照组基线资料 |
| 1.1 基本情况及用药量 |
| 1.2 营养治疗前膳食摄入状况 |
| 1.3 营养治疗前人体成分检测结果 |
| 1.4 营养治疗前生化检查结果 |
| 2 营养治疗后膳食、人体成分、生化指标、用药量 |
| 2.1 营养治疗后膳食摄入状况 |
| 2.2 营养治疗后人体成分检测结果 |
| 2.3 营养治疗后生化检查结果及用药量 |
| 3 干预组治疗前后膳食、人体成分、生化指标及用药量 |
| 3.1 干预组患者在营养治疗前后膳食摄入状况 |
| 3.2 干预组患者在营养治疗前后人体成分检测结果 |
| 3.3 干预组患者在营养治疗前后生化检查结果及用药量 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、肺癌患者血清中维生素C与尿酸水平观察（论文参考文献）
- [1]维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究[D]. 李喆. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]维生素C通过PCSK9/LDLR及AMPK/LXR信号通路调节脂代谢[D]. 王丹丹. 合肥工业大学, 2021
- [3]吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究[D]. 李筱翠. 吉林大学, 2020(01)
- [4]非布司他抑制慢性肾脏病35期伴高尿酸血症患者氧化应激反应[D]. 张小筱. 青岛大学, 2020(01)
- [5]樱桃黄酮组分及降尿酸作用研究[D]. 董渭雪. 陕西理工大学, 2020(10)
- [6]血尿酸水平与男性骨质疏松发生风险的相关性[D]. 刘志伟. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]左乙拉西坦或丙戊酸钠对癫痫患儿肝肾功能影响的对比研究[D]. 王灵君. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响[J]. 刘星,刘璟琰,张思宇. 医学信息, 2020(07)
- [9]血清维生素C浓度对尿酸测定结果的影响[J]. 王梅英,石日东. 临床合理用药杂志, 2020(02)
- [10]营养治疗对痛风临床结局影响的研究[D]. 吴若男. 青岛大学, 2019(02)