GWGP80~(60)CO远距离治疗机原理及维护

一、GWGP80型~(60)CO远距离治疗机的原理和维护（论文文献综述）

李小华,王超,任廷伟,杜力婕,王翊年,邓斌浩,李俊,王家豪^[1]（2020）在《一起医用电子加速器辐射事故分析及救援概况》文中指出本文结合2001年波兰比亚韦斯托克肿瘤中心（BOC）医用电子加速器辐射事故及该机构的放射治疗设备概况,对波兰电离辐射安全监管体系进行了介绍,并对辐射事故过程、应急响应、IAEA救援、剂量评估、临床过程、结果和经验教训等方面进行了分析和说明。实践表明,导致向患者输出剂量率比预期高许多倍的原因包括:医疗机构的供电不稳定,NEPTUN10P型医用加速器不符合IEC颁布的最新标准,电子枪灯丝电流限制值设置在较高的水平,束流监测系统故障,二极管故障,安全联锁失效,显示屏剂量率低于实际值。IAEA援助小组的建议与援助、剂量评估以及良好的医疗条件为患者提供了医疗保障。本文可作为辐射事故应急的参考。

张朝,聂海鑫^[2]（2018）在《GWXJ80型60Co远距离治疗机常见故障分析》文中研究表明目的:在GWXJ80型60Co远距离治疗机遇到故障时,能迅速查明故障原因,合理正确地处理故障点,尽快使设备恢复正常。方法:通过所学维修知识,判断电容、保险、继电器等元器件有无损坏,在确定没有危险的情况下通电试机。结果:GWXJ80型60Co距离治疗机常见故障分为设备不能上电、强回源装置不起作用、某个电机无法正常工作。结论:在日常维修中,收集设备常见故障以及分析其故障原因是十分必要的。

杨阳^[3]（2015）在《平面辐射剂量仪的探测及传输电路研究》文中认为平面辐射剂量仪是常见的剂量验证工具之一,由二维探测器、探测及传输电路及计算机处理分析软件构成,用于对调强放疗计划进行剂量学验证,确保患者的生命安全和放射治疗的效果。论文对平面辐射剂量仪的探测及传输电路展开研究,并完成基于二维电离室矩阵探测器的剂量测量电路设计,实现二维剂量数据的连续采集和实时传输。论文主要对探测电路与传输电路进行设计研究。首先结合探测器特点与平面辐射剂量仪应用要求分析了探测与传输的性能需求,分别确定了探测电路及传输电路的设计指标。其次通过对常见微电流探测方法的比较及对辐射剂量传输方案的研究,提出了以DDC232为核心的数字探测方案和基于W5300的网络传输方案。围绕上述方案,以FPGA为核心控制平台设计并实现了探测与传输电路,其中探测电路采用两路并行、每路四片DDC232级联的结构实现256个探测点的同步采集,传输电路采用以W5300为核心的WIZ830MJ传输模块实现网络通信。最后采用模块化的设计思想利用Verilog语言编写了FPGA控制程序,实现了探测及传输电路的数字逻辑控制。从探测性能、传输性能及系统表现三方面对设计成果进行了测试,测试结果表明,探测电路独立线性度小于±0.2%,传输电路能够准确地完成测量电路与PC机的数据交换,长时间连续传输无丢帧现象,达到了预期指标：测量电路与二维电离室矩阵探测器级联后系统的线性度与重复性均符合IEC 60731标准规定,能够满足IMRT剂量验证要求。

姜涛^[4]（2014）在《四种生血法对骨髓抑制小鼠血清TPO、EPO、GM-CSF及骨髓CD34+影响的比较研究》文中研究表明目的：通过观察调肝生血法、补心生血法、补脾生血法、补肾生血法治疗辐照后骨髓抑制的结果,比较研究调肝生血法、补心生血法、补脾生血法、补肾生血法促进骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用及机制,为临床正确和合理使用生血法提供理论和实验研究依据。方法：采用60Co-γ射线一次性全身照射昆明小鼠制作骨髓抑制模型,观察根据调肝生血法而确立的柴胡生血方（自拟）和逍遥散,补心生血法而确立的炙甘草汤,补脾生血法而确立的归脾汤,以及补肾生血法而确立的左归丸、右归丸对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+以及对骨髓组织修复等方面的不同影响。结果：1.与模型组比较,各药物组对外周血象均有不同程度的提高,但左归丸、柴胡生血方能明显促进HGB、RBC的提高（P<0.05）,右归丸能明显促进RBC、 WBC的提高（P<0.05）。2.与模型组比较,各药物组均能有效调控TPO、EPO、GM-CSF水平（P<0.05）,组间比较,右归丸组、炙甘草汤组、柴胡生血方组药物的调控作用较左归丸组、归脾汤组、逍遥散组更明显（P<0.05）。3.与模型组比较,各组药物均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,左归丸和逍遥散的提升作用最显着（P<0.05）。4.在对骨髓组织病理学改变的影响方面,各药物组显示骨髓有核细胞、巨核细胞明显增加,血窦扩张不明显。提示各组药物均能促进骨髓组织修复,加速造血功能的恢复。各药物组具有增加小鼠骨髓组织巨核细胞数量的作用,但组间比较,右归丸组巨核细胞数量最多,右归丸组与左归丸组、归脾汤组有显着差别（P<0.05）。结论：补肾生血法和调肝生血法能促进骨髓抑制小鼠造血功能的恢复,在恢复外周血象,调控血清TPO、EPO、GM-CSF水平,增加骨髓CD34+细胞数量,修复骨髓组织方面具有更明显的优势。

王俊^[5]（2012）在《FCC-8000型60Co治疗机意外事故的预防和应急排除》文中研究表明FCC-8000型60Co治疗机用于治疗恶性肿瘤效果较佳,然而该机使用放射线元素60Co,且辐射强度达8 000 Ci（1 Ci=3.7×1010Bq）,如果一旦出现源失控,将对患者、医务人员的生命和周围环境构成巨大威胁。如何防范此类事故,现场排除故障,具有重要意义,本文就此问题探讨如下。1建立科学有效的管理制度

梁杰珍^[6]（2011）在《海带多糖对放疗后颌下腺细胞损伤影响的初步研究》文中指出目的:涎腺损伤是放射性治疗头颈部肿瘤的主要并发症之一,而放疗后涎腺损伤的可能主要机制之一为放射引起了涎腺细胞的凋亡和坏死。在凋亡的相关调控因子中,Bcl-2,Bax是主要的调控因子,同时可通过测定细胞增殖因子Pcna和凋亡细胞的发生率了解放疗后涎腺细胞凋亡水平。海藻多糖具有抗辐射、抗肿瘤、免疫调节、抗病毒、抗突变、抗氧化和耐缺氧等方面的生物学活性。本实验检测放疗后涎腺细胞的Bcl-2,Bax,Pcna及凋亡细胞的发生率,进而了解放疗后涎腺细胞的损伤情况,通过体内实验探讨海藻多糖对放疗后涎腺细胞损伤的影响。方法: Wistar大鼠75只,体重（200士20）g,雌雄各半,清洁级,按照随机分组原则分为4组:正常对照组（N）、放疗对照组（R）,海带多糖低剂量实验组（LR30）和海带多糖高剂量实验组（LR300）。在放疗前后三天,LR30和LR300组大鼠给予腹腔注射LJP溶液,N与R组给予生理盐水对照腹腔注射,放疗前用1%戊巴比妥钠麻醉后,LR30、LR300和R组每只大鼠予行一次性γ-ray照射,每只总剂量15Gy,而N组大鼠给予假照射。放疗后继续给药3d后,取各组大鼠唾液腺组织固定后冷冻切片,免疫组化法测定凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,原位末端标记法（Tunel）检测颌下腺细胞凋亡率。结果:实验组（LR30）（LR300）的Bcl-2表达明显比放疗对照组（R）增高,而凋亡细胞率比放疗对照组有明显下降,但Bax的表达在实验组与放疗对照组无明显差异。结论:海藻多糖通过调节Bcl-2/Bax的表达,减少细胞凋亡,从而在颌下腺损伤中有一定的防护作用。

刘军^[7]（2010）在《海带多糖对慢性电离辐射致雄性大鼠生殖功能损伤干预机制的探讨》文中研究指明随着人类社会的发展,人类面临着比过去更多天然本底辐射的危险；近半个多世纪来世界各国男性生殖能力出现了明显下降；睾丸组织作为电离辐射的敏感靶器官,电离辐射已成为导致人类男性性功能障碍和不育的最常见原因之一；男性生殖健康面临着十分严峻的形势,改善和维护男性的生殖健康日益受到关注。海带多糖（Laminaria japonica polysaccharides, LJP）是存在于海带细胞间和细胞内的一类天然大分子物质,由褐藻酸钠（Algin）、褐藻淀粉（Laminarin）和褐藻糖胶（Fucoidan）三种成分组成；研究表明,海带多糖不仅具有抗凝血、抗动脉硬化、抗肿瘤、抗病毒等生物学活性,还具有抗辐射作用；但在慢性局部电离辐射和生殖功能防护领域的研究报道甚少。因此本研究旨在通过对慢性局部辐射致雄性大鼠性功能、生精功能、睾丸细胞等损伤后的自身恢复及其相关分子异常表达调控的研究,比较海带多糖干预后对其辐射损伤恢复及相关分子调控效果的影响；从动物整体、细胞以及分子水平上探讨海带多糖对慢性局部辐射致大鼠生殖功能损伤后恢复影响的可能机制。为进一步研究海带多糖抗辐射机理提供科学依据；并为海带多糖的深加工和开发安全有效的生殖保健产品提供理论支持。第一部分海带多糖对慢性电离辐射致雄性大鼠性功能损伤恢复的干预机制探讨目的：观察慢性局部辐射导致雄性大鼠性功能损伤后自身恢复的情况以及海带多糖干预后其损伤恢复的效果,探讨海带多糖对其辐射损伤恢复影响的可能作用机理,为下一步研究提供依据。方法：56只Wistar雄性大鼠适应性饲养7d后随机分为对照组、模型3个组和LJP 3个组；LJP 3个组给予LJP100mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以等量生理盐水灌胃；除对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量2.3 Gy.只-1；分别在停止照射后1、7和14 d进行勃起、交配试验,1天后处死,收集血液,分离睾丸、附睾等组织；检测大鼠交配及阴茎勃起,机体、性腺器官质量及其脏器系数,血清性激素（LH、FSH、Ts和E2）等各项指标。结果：慢性局部电离辐射后随着1、7、14d恢复时间的延长,模型1、7、14d组除睾丸质量显着减轻外（P<0.01）,大鼠体质量、附睾、精囊腺与前列腺的质量逐步增加,均低于对照组；而LJP各组的体质量、睾丸、附睾、精囊腺与前列腺质量均随时间延长逐步增加,各组质量均大于对应模型组,且LJP7、14d组的睾丸质量比对应模型组显着增加（P<0.05）；模型各组的睾丸、附睾、精囊腺与前列腺的脏器系数均随时间的延长逐步减少,且其睾丸脏器系数与对照组相比差异极其显着（P<0.01）；而LJP各组的睾丸脏器系数与对照组和对应模型组相比同样存在显着差异（P<0.01）,更接近对照组。模型各组勃起、骑跨潜伏期显着延长（P<0.01）,骑跨、射精次数明显减少（P<0.01）；LJP各组随恢复时间的延长而勃起、骑跨潜伏期缩短,骑跨、射精次数增加；LJP14d组的各指标与对照组更接近（P>0.05）。模型1、7、14d组与对照组相比,血清LH、FSH、Ts含量减少,停止辐射14d后下降明显（P<0.01）；血清E2含量持续升高,但仍低于对照组;LJP1、7、14d组在辐射后,血清Ts由低到高,血清LH和FSH的含量均呈现下降趋势,血清E2由高到低变化,14d后血清LH、FSH、Ts和E2含量值趋于对照组（P>0.05）。结论：海带多糖促进了辐射损伤后在停止辐射恢复期间大鼠机体和睾丸质量的增加以及睾丸脏器系数的提高,进而改善了损伤后大鼠血清性激素LH、FSH、Ts、E2的水平；通过下丘脑-垂体-睾丸性腺轴系的调控,缩短了阴茎勃起和骑跨潜伏期,提高骑跨和射精次数；对慢性局部电离辐射致雄性大鼠性功能损伤后的恢复改善产生了显着作用。第二部分海带多糖对慢性电离辐射致大鼠生精功能损伤恢复的干预机制探讨目的：观察慢性局部辐射造成雄性大鼠睾丸生精功能损伤后自身恢复的情况以及海带多糖干预后其损伤恢复的效果,探讨海带多糖对其损伤恢复的可能作用机理,为下一步研究提供依据。方法：56只Wistar雄性大鼠适应性饲养7d后随机分为对照组、模型3个组和LJP3个组；LJP3个组给予LJP100mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以等量生理盐水灌胃；除对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量2.3 Gy.只-1；分别在停止照射1、7和14d后处死大鼠,分离大鼠睾丸组织；制作光镜和电镜切片观察睾丸组织形态,测定大鼠精子数量及其存活率,睾丸组织MDA、GSH含量及SOD、GSH-PX、LDH活力等指标。结果：大鼠在受到慢性局部电离辐射后,在14d恢复期间,与对照组相比,LJPld组（P<0.05）与模型和LJP各组精子数量及存活率持续显着降低（P<0.01）；但LJP各组精子数量降低趋势减缓,精子存活率增加,与对应模型组相比差异均有显着性（P<0.01）。光镜观察睾丸组织形态表明,辐射后曲细精管的损伤随恢复时间延长而加重,睾丸自身修复不明显；虽然LJP各组的睾丸曲细精管损伤也随时间延长加重,但各组损伤均小于对应模型组。电镜观察其超微结构发现,模型组精原细胞和初级精母细胞内细胞核膜及胞质中细胞器均发生损伤,脂质颗粒增多；精子的顶体、精核等损伤明显；虽支持细胞和精子细胞损伤较轻,但其胞质内依然可见脂质颗粒和变形的细胞器；LJP组睾丸各类细胞损伤趋势与模型组一致,但胞质内脂质颗粒却远少于模型组,细胞器与精子损伤小于模型组,视野内精子数量多于模型组。停止辐射后,与对照组相比,模型各组大鼠睾丸组织内抗氧化酶SOD及GSH-PX活力明显减弱（P<0.01）,MDA和GSH含量差异均有显着性（P<0.01）；而LJP各组随停止辐射时间的延长,MDA含量下降,LJP14d组MDA含量与对照组相比差异不显着（P>0.05）,GSH含量及SOD、GSH-PX活力与模型14d组相比开始回升差异显着（P<0.05）；模型各组LDH活力持续降低,与对照组差异显着（P<0.01）,而LJP各组睾丸组织中LDH活力接近对照组水平（P>0.05）。结论：海带多糖可使受慢性局部电离辐射损伤的睾丸组织中的MDA含量降低、GSH含量增加,增强睾丸组织SOD、GSH-PX和LDH的活力,促进睾丸组织中抗氧化体系的恢复；从而减轻了睾丸曲细精管的损伤,维持睾丸各生精细胞及其细胞器较好的组织形态,使的精子数量及其存活率增加,明显促进了受损大鼠的生精功能恢复。第三部分海带多糖对慢性电离辐射致大鼠睾丸细胞损伤恢复的干预机制探讨目的：观察慢性局部辐射造成大鼠睾丸细胞损伤凋亡后自身恢复的情况以及海带多糖干预后其损伤后恢复的效果,探讨海带多糖对其损伤修复的可能机制,为下一步研究提供依据。方法：56只Wistar雄性大鼠适应性饲养7d后随机分为对照组、模型3个组和LJP 3个组；LJP 3个组给予LJP100mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以等量生理盐水灌胃；除对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量2.3 Gy.只-1；分别在停止照射1、7和14 d后处死大鼠,分离大鼠睾丸组织；制作大鼠睾丸细胞悬液、睾丸组织电镜与冰冻切片,观察睾丸细胞内线粒体超微结构,测定大鼠睾丸各细胞含量、睾丸细胞内线粒体膜电位及钙离子浓度等指标。结果：停止辐射后,模型各组的凋亡细胞数量显着增加（P<0.01）,精子细胞和精子明显减少（P<0.01）,LJP1、7、14d组HC峰内细胞占睾丸细胞百分比均明显低于对应模型组（P<0.01）,LJP14d组1C、2C、4C峰内细胞占睾丸细胞百分比明显高于模型14d组（P<0.01）。慢性电离辐射对睾丸生精细胞及精子内的线粒体大小和结构造成的损伤,在恢复14d后修复不明显；而海带多糖干预后其线粒体结构相对模型组损伤修复明显,状态好于模型组。辐射损伤后模型各组的线粒体△Ψm比对照组明显持续降低（P<0.01）；海带多糖干预后,LJP各组线粒体△Ψm均比对应模型组明显升高（P<0.01）。模型各组睾丸细胞内Ca2+浓度比对照组明显升高（P<0.01）;而LJP7、14d组的Ca2+浓度明显比对应模型组降低（P<0.01）。结论：海带多糖通过提高线粒体膜电位△Ψm,降低睾丸细胞内Ca2+浓度；改善了睾丸细胞线粒体及精子尾部线粒体的超微结构；促进了受损睾丸细胞的自身修复,.从而减少了睾丸细胞的损伤；对慢性局部电离辐射致雄性大鼠睾丸细胞损伤凋亡具有较好的抑制。第四部分海带多糖对慢性电离辐射致雄性大鼠生殖功能损伤恢复分子干预机制的探讨目的：观察慢性局部辐射造成雄性大鼠生殖功能损伤后睾丸细胞中分子异常表达的调控作用以及海带多糖干预后其分子表达调控的效果,探讨海带多糖对大鼠生殖功能损伤恢复的分子机制。方法：56只Wistar雄性大鼠适应性饲养7d后随机分为对照组、模型3个组和LJP 3个组；LJP 3个组给予LJP100mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以等量生理盐水灌胃；除对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量2.3 Gy.只-1；分别在停止照射1、7和14d后处死大鼠,分离大鼠睾丸组织；测定睾丸细胞的DNA损伤,P53、Hsp70蛋白、基因在睾丸细胞中的差异表达以及Bcl-2/Bax、Fas、Caspase-3蛋白在睾丸组织中表达等指标。结果：模型1、7、14d组的睾丸细胞彗星拖尾率及彗星尾长均随辐射后恢复时间的增加而逐步加剧,与对照组相比差异显着（P<0.01）；虽LJP各组睾丸细胞彗星拖尾率及彗星尾长也随时间延长加重,但均比对应模型组指标显着减少（P<0.01）。与对照组相比,模型各组中Bcl-2表达显着降低（P<0.05）,而Bax则显着增高（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值呈下降趋势；在恢复14d后,Fas、Caspase3和P53均明显升高（P<0.01）,Hsp70显着降低（P<0.01）。LJP各组的P53变化趋势与模型组相同,LJP14d组虽比对照组显着增加（P<0.01）,但与对应模型14d组相比则显着降低（P<0.01）。LJP各组Bcl-2含量比对照组显着降低（P<0.05）,但呈现升高趋势,LJP14d组比对应模型组显着增加（P<0.05）；Bax含量虽呈升高趋势,但LJP各组均明显低于对应模型组（P<0.01）；Bcl-2/Bax的比值呈下降趋势,大于模型组。LJP各组Fas表达量虽也呈升高趋势,但均明显低于对应模型组（P<0.01）。LJP各组Caspase-3含量呈持续升高,显着高于对照组（P<0.01）；与对应的模型组间相比则明显降低（P<0.01）。LJPld组的Hsp 70表达量与对照组相比显着增高（P<0.01）,但LJP14d组与对照组相比却显着降低（P<0.05）,LJP14d组HSP 70含量与模型14d组相比明显增高（P<0.05）。结论：海带多糖对慢性局部电离辐射致雄性大鼠睾丸细胞分子表达具有明显的调控作用,在恢复14天后诱导大鼠睾丸细胞中P53表达降低,引起Bax表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比值增加；Hsp70表达升高,Fas表达减少,从而使得Caspase-3降低,促进睾丸细胞DNA损伤的修复,减少了凋亡,保护了大鼠的生殖细胞,改善了大鼠的生殖功能。

高志学^[8]（2007）在《人骨肉瘤细胞多药耐药机制及其逆转剂的研究》文中提出骨肉瘤作为一种常见的骨源性恶性肿瘤,其化疗后的多药耐药现象严重影响患者的治疗效果和预后,其耐药机制和逆转剂的研究一直是研究的热点。在体外建立多药耐药的细胞模型已逐渐成为研究骨肉瘤多药耐药性的有利工具。氨甲蝶呤作为骨肉瘤化疗的基础药物,其在临床初始化疗缓解后常会产生耐药性。目前临床上己证实与肿瘤多药耐药有关的耐药基因主要有MDRl、MRP、LRP、GST-π、TOPOⅡa等。因此,检测U-2 OS/MTXr中这5个耐药基因及其表达产物表达水平的变化,基本能反映出骨肉瘤组织产生耐药时耐药基因表达水平的变化情况。放疗作为骨肉瘤化疗的辅助手段,也可以收到不错的治疗效果,但骨肉瘤放疗与其多药耐药的关系尚无人研究。骨肉瘤多药耐药逆转的研究也不是很多,这和以往的逆转剂效果不理想有关。本实验采用氨甲蝶呤大剂量冲击间歇诱导的方法建立了骨肉瘤多药耐药细胞模型,通过对耐药细胞的基本特征、交叉耐药、细胞生长曲线、细胞周期及凋亡以及5个耐药基因的表达变化情况、放疗与骨肉瘤多药耐药的关系、新的逆转剂的尝试等进行了研究。为进一步研究人骨肉瘤耐药机制和耐药逆转剂提供一定的帮助。

吴媚^[9]（2006）在《hOGG1基因低表达在肺癌发病及治疗机制中的探索》文中研究指明随着科技的进步和工农业的发展，越来越多的致癌物和污染物进入环境中。无机砷、多环芳烃、石棉、煤焦油及香烟烟雾、汽车尾气、烹调油烟等环境混合物都被认为是肺癌发生的重要因素。毒理学和分子流行病学研究提示，环境致癌物和污染物可通过对DNA的氧化损伤改变体内8-羟基鸟嘌呤（8-oxoguanine，8-OHdG）水平，人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1（human 8-oxoguanine DNA glycosylase-1，hOGG1）是DNA氧化损伤修复途径中清除8-OHdG的关键酶。为了研究hOGG1基因低表达对肺癌细胞氧化损伤敏感性的影响，为揭示环境致癌物和污染物通过氧化损伤导致肺癌的机制提供更有力的证据，本文首先通过G418耐受试验以验证hOGG1基因特异性锤头状核酶基因是否已稳定转染入细胞中，并观察细胞的生长特性、群体倍增时间及集落形成能力等以了解hOGG1基因低表达细胞A549-R的生物学特性，然后以人肺腺癌A549细胞和A549-R细胞为研究对象，通过MTT试验、彗星试验和抗氧化酶活性检测比较了两种细胞在重铬酸钾、苯并（a）芘、汽车尾气提取物、香烟烟雾提取物和烹调油烟冷凝物等环境致癌物和环境混合物处理后DNA氧化损伤修复能力及细胞抗氧化能力。结果显示，A549-R细胞表现出了对G418的抗性，而未转染的A549细胞在含G418的培养基中则不能生存，两种细胞在形态学上没有明显的差异，生长特性也基本一致；选用的几种环境致癌物与环境混合物作用于A549细胞和A549-R细胞均表现出明显的细胞毒性，而对A549-R细胞的毒性更大，A549-R细胞的半数抑制浓度(IC50)较A549细胞更低；几种物质均能引起细胞明显的DNA损伤，而A549-R细胞损伤程度较之A549细胞更加严重，且更加不易修复；这几种物质还可导致细胞内重要的抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低，并且A549-R细胞内酶活性的降低程度更大。说明hOGG1基因低表达使细胞对环境致癌物和污染物引起的氧化损伤更加敏感，提示环境致癌物和污染物

张志浩^[10]（2005）在《FCC7KCi-C型60Co治疗机气动系统故障检修》文中认为本文总结了60Co治疗机气动系统常见故障的原因,从压缩机工作状态、打气频率、钴源不到位、控制阀漏气等方面进行逐项检测,分段排除,准确查到7种常见故障。认为认真的检修一般故障都能解决,同时必须加强机器的维护,确保治疗机正常运转。

二、GWGP80型~(60)CO远距离治疗机的原理和维护（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、GWGP80型~(60)CO远距离治疗机的原理和维护（论文提纲范文）

（1）一起医用电子加速器辐射事故分析及救援概况（论文提纲范文）

（2）GWXJ80型60Co远距离治疗机常见故障分析（论文提纲范文）

（3）平面辐射剂量仪的探测及传输电路研究（论文提纲范文）

（4）四种生血法对骨髓抑制小鼠血清TPO、EPO、GM-CSF及骨髓CD34+影响的比较研究（论文提纲范文）

（6）海带多糖对放疗后颌下腺细胞损伤影响的初步研究（论文提纲范文）

（7）海带多糖对慢性电离辐射致雄性大鼠生殖功能损伤干预机制的探讨（论文提纲范文）

（8）人骨肉瘤细胞多药耐药机制及其逆转剂的研究（论文提纲范文）

（9）hOGG1基因低表达在肺癌发病及治疗机制中的探索（论文提纲范文）

四、GWGP80型~(60)CO远距离治疗机的原理和维护（论文参考文献）

• [1]一起医用电子加速器辐射事故分析及救援概况[J]. 李小华,王超,任廷伟,杜力婕,王翊年,邓斌浩,李俊,王家豪. 核安全, 2020(01)
• [2]GWXJ80型60Co远距离治疗机常见故障分析[J]. 张朝,聂海鑫. 现代制造技术与装备, 2018(11)
• [3]平面辐射剂量仪的探测及传输电路研究[D]. 杨阳. 东南大学, 2015(08)
• [4]四种生血法对骨髓抑制小鼠血清TPO、EPO、GM-CSF及骨髓CD34+影响的比较研究[D]. 姜涛. 成都中医药大学, 2014(06)
• [5]FCC-8000型60Co治疗机意外事故的预防和应急排除[J]. 王俊. 医疗卫生装备, 2012(10)
• [6]海带多糖对放疗后颌下腺细胞损伤影响的初步研究[D]. 梁杰珍. 广西医科大学, 2011(08)
• [7]海带多糖对慢性电离辐射致雄性大鼠生殖功能损伤干预机制的探讨[D]. 刘军. 武汉大学, 2010(08)
• [8]人骨肉瘤细胞多药耐药机制及其逆转剂的研究[D]. 高志学. 吉林大学, 2007(03)
• [9]hOGG1基因低表达在肺癌发病及治疗机制中的探索[D]. 吴媚. 四川大学, 2006(03)
• [10]FCC7KCi-C型60Co治疗机气动系统故障检修[J]. 张志浩. 医疗设备信息, 2005(06)

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