一、银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究（论文文献综述）
王亚莎,张敏,陈卫卫[1]（2021）在《消疕汤对银屑病患者外周血免疫细胞平衡及NF-κB、Lp-PLA2的影响》文中研究表明目的:探究消疕汤结合阿维A对银屑病患者外周血免疫细胞平衡及核转录因子-κB（NF-κB）、血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的影响。方法:选取符合纳入标准的银屑病患者106例按照随机数字表分为研究组53例（消疕汤+阿维A治疗）与对照组53例（阿维A治疗）。比较两组治疗疗效、外周血免疫细胞平衡、炎症因子、银屑病面积与严重性指数（PASI）及NF-κB、Lp-PLA2水平的差异。结果:研究组治疗2、3、4周后的总有效率均高于对照组,组间差异具有统计学意义(Waldχ2组别=8.000,Waldχ2时点=64.242,P组别=0.005,P时点<0.001)。治疗前两组患者IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22、IL-4、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NF-κB、Lp-PLA2水平、PASI评分比较,均无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组患者IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22、IL-4、NF-κB、Lp-PLA2水平、PASI评分均低于治疗前,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于治疗前（P<0.05）,且研究组改善情况优于对照组（P<0.05）。结论:消疕汤联合阿维A对银屑病患者疗效显着,可有效促进患者机体免疫平衡,降低患者机体炎症反应,提高机体免疫力。
史建蓉,马望前,汤慧芳[2]（2021）在《磷酸二酯酶抑制剂治疗炎性肠病的研究进展》文中进行了进一步梳理炎性肠病是一种慢性复发性肠道炎性疾病,尚无理想治疗方法。磷酸二酯酶（PDE）通过介导细胞内第二信使环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水解影响细胞内信号级联反应,从而调控多种病理、生理过程。近年来,一系列研究结果显示,PDE抑制剂如多种PDE4抑制剂、PDE5抑制剂（西地那非、他达拉非及伐地那非）、PDE3抑制剂（西洛他唑）、PDE9抑制剂（PF-04447943）、PDE3/PDE4双抑制剂（pumafentrine）对实验性结肠炎具有改善作用;PDE4抑制剂阿普司特在临床试验中较替托司特的治疗优势更明显。本文就PDE抑制剂在炎性肠病治疗中的研究进展进行综述。
顾楠[3]（2021）在《丙泊酚通过调控PTX3对雪旺细胞活化能力的影响》文中进行了进一步梳理
王宇,杨斌[4]（2021）在《银屑病与特应性皮炎的T细胞免疫失衡机制研究进展》文中研究指明银屑病和特应性皮炎是常见的以T细胞介导免疫炎症和角质形成细胞异常分化为特征的炎症性疾病。两种疾病在免疫发病机制、临床特征、组织病理、共患病和治疗方法方面有很多共性,但也存在差异。两种疾病的相似性为表皮角质形成细胞对T细胞产生的细胞因子发生异常反应,其增殖和分化发生改变,这也是两种疾病表型的主要原因。但两种疾病的T细胞极化方向存在差异。本文重点从T细胞免疫失衡机制方面对银屑病与AD两种疾病的共性与差异进行综述。
唐梅[5]（2020）在《中轴型脊柱关节病与免疫、骨代谢及抗炎治疗》文中研究说明第一部分中轴型脊柱关节病患者外周血淋巴细胞亚群和细胞因子分析目的:中轴型脊柱关节病（Axial spondyloarthropathy,Ax-Sp A）是一组累及中轴关节,主要是骶髂关节和脊柱的慢性炎症性疾病,主要病理改变为滑膜炎及附着点炎。免疫激活导致靶组织的破坏性的炎症反应;抑制自身炎症反应可有效地治疗Sp A,故认为发病机制可能与免疫有关。本研究观察病程小于4年的新诊断的Ax-Sp A患者外周血淋巴细胞亚群和细胞因子的变化,探讨炎症与免疫的关系。方法:本研究是单中心横断面临床研究。自2014年7月-2016年6月选取初诊Ax-Sp A患者,入组时病程小于4年,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群,细胞因子和骶髂关节MRI检查,并对骶髂关节MRI上的BMO采用加拿大脊柱关节炎研究学组SPARCC系统进行评分。结果:白介素-2、白介素-4、白介素-6、白介素-17A、γ干扰素的均数水平均较参考值升高。反映了免疫因素参与了Sp A的发生发展过程。CD4+T与SPARCC评分呈负相关,p=0.04;可见CD4+T与Sp A的活动性炎症相关。CD8+T细胞、B细胞、NK细胞、白介素-2、白介素-4、白介素-6、白介素-10、白介素-17A、白介素-12、肿瘤坏死因子、γ干扰素均与SPARCC评分无相关性。结论:免疫因素参与了Sp A的发生发展过程。CD4+T与Sp A的活动性炎症相关。第二部分非甾体抗炎药对中轴型脊柱关节病患者骨代谢的影响目的:中轴型脊柱关节病（Ax-Sp A）患者是骨质疏松的高危人群,无论在疾病早期,还是发展期,系统性炎症都会导致骨吸收增加,骨重塑受抑,降低骨密度。脊柱的活动度下降也会导致骨质疏松,增加脊柱骨折的风险,一旦骨折可能导致严重的神经系统并发症。Ax-Sp A患者大多为年青男性,医生和患者往往忽视骨密度的检查。本研究统计Ax-Sp A患者的股骨颈和腰椎骨密度较对照组的差异,及非甾体抗炎药治疗后的变化。旨在探讨Ax-Sp A患者炎症和抗炎治疗对骨密度的影响,为及早发现骨破坏、指导用药以及临床治疗效果评价提供依据。方法:本研究是单中心的横断面研究。自2018年9月-2019年1月选取Ax-Sp A患者25例,排除了绝经后妇女、老年男性及合并有可能影响骨代谢疾病的患者。搜集入组患者的血沉、CRP等数据,检测血清PINP、β-CTX水平,双能X线吸收法检测腰椎和股骨颈的骨密度数值。骶髂关节MRI上的BMO采用加拿大脊柱关节炎研究学组SPARCC系统进行评分。另设立年龄、性别匹配的志愿者为健康对照,记录腰椎和股骨颈的骨密度数值。两组骨密度均采用同一台机器,由同一个技师检测。在非甾体抗炎药治疗3月后复查血清PINP、β-CTX,并与治疗前比较。用SPSS 17.0进行统计分析,用均数的t检验比较两组及治疗前后结果,p<0.05时认为有统计学意义。骨密度与血沉、CRP、SPARCC评分的关系用pearson相关（符合正态分布数据）或Spearman等级相关分析（非正态分布数据）。结果:25例患者入组,有5例共计6个部位（1例腰椎,5例股骨颈）符合骨量减少标准,占患者总数的20%,占总检测部位的12%。这5例患者有3例男性、2例女性,男性平均年龄为26.7岁,女性为43.5岁,均有骶髂关节活动性炎症。患者组与对照组比较,股骨颈的骨密度下降有统计学意义,腰椎的骨密度的差异无统计学意义。骨密度与血沉、CRP、SPARCC评分无相关。PINP与股骨颈骨密度相关。患者组治疗前后骨代谢标志物PINP、β-CTX变化无统计学意义。结论:Ax-Sp A患者骨代谢明显异常,较对照组OP发生率增高,尤其见于存在骶髂关节活动性炎症的患者,股骨颈为好发部位,且以高转换型为主。非甾体抗炎药治疗3个月对Sp A患者骨代谢标志物的变化无显着影响。第三部分活动性中轴型脊柱关节病抗炎治疗的疗效分析目的:相比骨盆X线平片,骶髂关节MRI有助于更好的理解Ax-Sp A疾病的进程和及早诊断,所以MRI被广泛用于评价骶髂关节的炎症。MRI上骶髂关节炎最重要的活动性炎症改变是骨髓水肿（Bone marrow oedema,BMO）。非甾体消抗药（NSAIDs）是Ax-Sp A的一线治疗。目前为止,长期应用NSIADs治疗活动性骶髂关节炎的数据有限。因此,本研究观察病程小于4年的新诊断的Ax-Sp A患者NSAIDs长期抗炎治疗对MRI上骶髂关节BMO的影响。并与TNF-α抑制剂和对照组进行比较。方法:本研究是双臂单中心临床研究。自2014年7月-2016年6月选取初诊Ax-Sp A患者,入组时病程小于4年,MRI均提示有骶髂关节骨髓水肿,且未采用NSAIDs治疗。在基线MRI检查后,给予合适剂量的NSAIDs治疗24周或48周;研究结束时,再次复查骶髂关节MRI。采用加拿大脊柱关节炎研究学组SPARCC系统对骶髂关节BMO程度进行评分。疾病活动度用Sp A疾病活动指数（ASDAS）评估。在24周和48周计算ASDAS临床重要改善（ASDAS CII,ASDAS-CRP下降≥1.1）、ASDAS主要改善（ASDAS MI,ASDAS-CRP下降≥2.0）、ASDAS非活动疾病（ASDAS ID,分数<1.3）、ASAS-20、ASAS-40和ASAS部分缓解指数。主要研究终点是骶髂关节的骨髓水肿的改善。TNF-α抑制剂组和对照组在48周前后检测血沉,CRP,骶髂关节MRI并进行SPARCC评分。用SPSS 17.0进行统计分析,p<0.05时认为有统计学意义。SPARCC评分和ASDAS-CRP治疗前后的变化符合正态分布,用配对样本的t检验分析。血沉、CRP的改变分布为非正态分布,用非参数分析一般线性模型的重复度量方法分析。SPARCC评分的变化与临床表现的关系用Pearson相关或Spearman等级相关分析。比较组间差异用方差分析。结果:43例患者入组,33例完成研究,10例24周时复查MRI,另23例48周时复查MRI,两亚组无交叉。NSAID指数的中位数为89.5（83.3-96.7）。SPARCC评分由基线的21.8±16.1降至治疗后的10.2±12.8（p<0.001）。75.8%患者的骨髓水肿变化达到了最低限度重要改变,共有30.3%的患者BMO消失。ASDAS-CRP从基线3.1±1.0降至2.1±1.0（p<0.001）。48.5%患者获得ASDAS CII,其中包括21.2%患者获得ASDAS MI,15.2%获得ASDAS ID。66.7%患者达到ASAS-20标准,45.5%达到ASAS-40标准,24.2%达到ASAS部分缓解标准。虽然随访48周亚组MRI改善的数据较24周亚组略有更优的倾向,但其差别没有统计学意义。研究过程中没有出现NSAIDs相关严重不良事件。TNF-α抑制剂治疗后SPARCC评分明显下降;对照组SPARCC评分明显升高。三组间差异有统计学意义。结论:长期口服NSAIDs药物可以明显减轻活动性Ax-Sp A患者骶髂关节的BMO和临床疾病活动度;疗效优于对照组,劣于TNF-α抑制剂;但NSAIDs适合长期服用,有效安全经济,符合中国国情。
梁凤珍[6]（2019）在《壮医药线点灸疗法对寻常型银屑病患者的临床观察及白介素水平影响》文中研究指明目的:1.本研究采用随机对照试验设计,评价壮医药线点灸疗法治疗寻常型银屑病的疗效,以了解壮医药线点灸疗法是否能够提高疗效、减少副作用;2.通过比较受试者治疗前、后与健康志愿者的外周血清IL-10,IL-17,IL-22,IL-23水平,探讨壮医药线点灸治疗寻常型银屑病的作用机制。方法:将符合标准的40例寻常型银屑病患者随机分成两组,分别为试验组20例和对照组20例,试验组采用壮医药线点灸疗法加卡泊三醇软膏治疗,对照组单纯使用卡泊三醇软膏外涂,两组均治疗6周。收集患者治疗前后、健康志愿者的静脉血,采用双抗体夹心ELISA法检测外周血清中IL-10,IL-17,IL-22,IL-23的水平,同时观察并记录患者治疗前后的临床疗效,主要疗效为患者皮疹面积和严重程度（PASI）评分,次要疗效为患者瘙痒评分、皮肤病生活质量指数量表（DLQI）评分以及汉密顿焦虑量表（HAMA）评分。最后采用SPSS17.0对试验数据进行统计分析。结果:本研究共纳入病例40例,试验组和对照组各20例,两组各有1例脱落,实际完成试验38例。经6周治疗后,试验组的有效率为94.7%,高于对照组的68.4%,两组有效率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。经6周治疗后,试验组和对照组的PASI、瘙痒、DLQI、HAMA评分与治疗前比较,具有显着差异（P<0.01）;治疗后试验组和对照组的PASI、DLQI、HAMA评分进行比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组治疗后瘙痒评分进行比较无统计学意义（P>0.05）。治疗前后两组患者血清中IL-10水平与健康对照组进行比较差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗前血清中IL-17、IL-22、IL-23水平高于健康对照组,差异均具有统计学意义（P<0.01）;治疗后两组患者血清中IL-17、IL-22、IL-23水平较治疗前均下降,以试验组下降明显;治疗后两组的IL-17、IL-22、IL-23水平仍高于健康对照组（P<0.05）。试验过程中,试验组和对照组各有1例患者出现用药部位皮肤干燥,试验组2例和对照组1例有皮肤灼痛感。结论:1.卡泊三醇软膏治疗轻中度寻常银屑病有效,联合壮医药线点灸疗法能够提高疗效;2.壮医药线点灸疗法联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病的作用机制可能是通过影响白介素的水平,降低IL-17、IL-22、IL-23细胞因子的表达来呈现。
俞晨[7]（2019）在《芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究》文中进行了进一步梳理背景:银屑病（Psoriasis）是常见的一种慢性炎症性皮肤病,临床以鳞屑性红斑或斑块为主要表现,其中寻常型银屑病是其最为多见的临床类型。银屑病病情顽固,易于反复,由于其确切的病因及发病机制尚不完全清楚,临床缺乏针对性的治疗手段。目前研究表明T细胞介导的免疫紊乱、角质形成细胞的过度增殖和角蛋白谱表达异常是银屑病发病的关键环节。角蛋白17（Keratin 17,K17）是银屑病表皮角质形成细胞特异性高表达的角蛋白,主要通过促进角质形成细胞增殖、诱导炎性介质释放、刺激T细胞活化等方式参与疾病发生,被认为是银屑病角质形成细胞增殖活跃的主要标志。阿维A是中重度寻常型斑块状银屑病的一线治疗药物,虽疗效肯定,但潜在的肝损害等不良反应却不容忽视。中医中药在我国银屑病的治疗中发挥了独特的作用,尤其在提高疗效、减少复发、降低副反应及经济实用等方面显现出独特的优势,然而,因中医药的临床应用缺乏规范的循证医学证据,加之中药或其有效成分治疗银屑病的作用机制不清楚,成为限制其进一步发展和广泛应用的主要障碍。白芍总苷（Total glucosides of paeonia,TGP）是从中药白芍中提取的有效成分,芍药苷（Paeoniflorin,PF）是其中最主要的活性成分,具有抗炎、止痛、保肝、调节免疫以及影响细胞增殖等多种药理作用,被皮肤科医生尝试用于银屑病、特应性皮炎等免疫相关的慢性炎症性皮肤病的治疗,目前已有病例或医者经验报道芍药苷治疗银屑病有效,但其治疗的有效性及安全性缺乏规范的临床研究数据支撑,极大限制了芍药苷在银屑病等慢性炎症性皮肤病治疗中的应用和发展。对芍药苷治疗银屑病的作用机理研究发现,其可通过抑制炎症细胞浸润、抑制炎症因子及抑制血管新生发挥治疗作用。然而,银屑病的发生发展与角质形成细胞的活化和生物学功能改变密切相关,芍药苷是否可直接作用于角质形成细胞而发挥治疗作用?对于与角质形成细胞增殖密切相关的角蛋白是否具有影响?其具体调控机制又是什么?尚无报道,仍有待于深入研究探讨。为充分证实芍药苷对银屑病的临床疗效,本课题第一部分设计了规范的随机对照临床研究,评价其治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性;同时,基于对角蛋白17高表达促进角质形成细胞增殖活跃的重要认识,本课题第二部分以“芍药苷抑制角蛋白17表达影响角质形成细胞增殖”的研究假说为切入点,进一步探讨芍药苷治疗银屑病的作用机制。目的:1、通过多中心、随机、双盲、平行对照临床研究,证实芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性;2、通过体外细胞实验和动物实验,明确芍药苷通过抑制K17表达调控角质形成细胞增殖和炎症因子分泌,从而治疗银屑病的作用机制。方法:1、临床研究:评价芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性。采用多中心、随机、双盲、平行对照的研究设计,选择国内3家临床研究中心,纳入18-65岁符合临床诊断明确的中重度寻常型斑块状银屑病门诊患者,按照1:1的比例随机分为试验组和对照组,试验组接受口服白芍总苷胶囊及阿维A胶囊治疗,对照组接受口服阿维A胶囊和白芍总苷胶囊模拟剂治疗。治疗12周后,通过比较两组银屑病皮疹面积和严重程度（PASI）评分的改善达到50%（PASI50）、75%（PASI75）及90%（PASI90）的患者比例,评价芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性;通过收集不良事件的发生情况及比较治疗前后各项检查,尤其是肝功能指标（谷丙转氨酶及谷草转氨酶）的数值变化,评估芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的安全性。2、体外细胞实验:观察芍药苷调控K17表达对角质形成细胞增殖的影响及其机制。利用四联细胞因子（TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-23）刺激角质形成细胞系HaCat构建银屑病样细胞模型,加入不同浓度的芍药苷（75-1200 ug/ml）进行干预。首先采用CCK-8检测芍药苷干预0、24和48小时后对HaCat细胞增殖活力的影响,随后通过Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光等方法研究明确PF是否通过下调银屑病相关角蛋白6、16、17来抑制角质形成细胞增殖。根据上述筛选的芍药苷最佳浓度和作用时间处理HaCat细胞,采用Western Blot方法对银屑病以及K17相关的炎症通路进行筛选（包括STAT1、STAT3、ERK、NF-kB等激酶水平）,免疫荧光测定相关核转录因子的转位变化情况;随后利用相应的通路抑制剂进行干预,明确PF调控K17表达的信号通路。3、动物实验:观察芍药苷外用对咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样皮损及表皮K17表达的影响。构建IMQ诱导的银屑病样小鼠模型,对小鼠背部剃毛之后上午涂抹咪喹莫特造模,下午涂抹芍药苷进行治疗,治疗7天后观察IMQ诱导的小鼠红斑、鳞屑等银屑病样表型的变化,HE染色观察皮损病理改变,Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光方法观察芍药苷对银屑病表皮炎症因子及K17表达的影响,明确芍药苷外用治疗银屑病的临床有效性。结果:1、临床研究结果:3家研究中心共计入组中重度寻常型斑块状银屑病受试者108例,研究结束时,共84例受试者完成全部访视,纳入有效性分析;共97例受试者接受药物治疗且具有至少一次用药后血生化检测报告,纳入安全性分析。1)PASI评分改善情况:治疗组PASI50的改善明显优于对照组。治疗12周后与基线期比较,试验组PASI评分的改善情况优于对照组,具体表现为:试验组患者40例,达到PASI50、75、90改善的比例分别为90%、52.5%及12.5%;对照组44例,达到PASI50、75、90改善的比例分别为70.5%、40.9%以及9.1%。经卡方检验,达到PASI50改善的比例两组间差异有统计学意义（P<0.05）,PASI75及PASI90改善的比例两组间差异无统计学意义。2)肝功变化等不良反应:治疗组肝功能损害的发生率低于对照组。与基线期比较,试验组48例,发生ALT升高的患者为3例,肝损害发生率为6.25%。对照组49例,发生ALT升高的受试者为10例,肝损害发生率为20.4%。两组AST升高均不明显。经卡方检验,两组总肝损发生率的比较有统计学差异（P<0.05）。其他不良反应方面,两组受试者共发生甘油三酯升高23例,总胆固醇升高4例,口干14例,皮肤干燥、瘙痒、脱屑6例,脱发2例,腹泻6例,组间对比均无统计学差异。2、体外细胞试验:芍药苷通过影响NF-kB的磷酸化调控K17表达抑制角质形成细胞增殖。1)芍药苷可以抑制HaCat的增殖:在四联细胞因子刺激的银屑病样细胞模型中加入不同浓度PF（75-1200 ug/ml）进行干预,结果显示在PF干预48后,PF能够以剂量依赖的方式抑制四联细胞因子诱导的角质形成细胞增殖。2)芍药苷可以抑制HaCat中K17的表达:Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光结果显示,PF能够以剂量依赖的方式抑制银屑病样细胞模型中K17的表达。3)芍药苷通过影响NF-kB的磷酸化调控角质形成细胞K17表达:通过Western Blot筛选炎症相关通路,发现NF-kB通路的磷酸化在芍药苷干预后受到了抑制。同时,在银屑病细胞模型加入NF-kB的抑制剂,发现抑制NF-kB信号通路可明显抑制K17的表达。进一步通过设置时间梯度发现,处理2h后NF-kB和IkBa的磷酸化水平达到最低,K17的表达也随之降低,提示芍药苷可能通过影响NF-kB和IkBα的磷酸化调控角质形成细胞K17表达。3、动物实验:外用芍药苷可缓解咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样表型,抑制表皮K17的表达。1)外用芍药苷可以缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样表型:IMQ处理组的小鼠,背部的红斑和鳞屑明显增多,而外用芍药苷的小鼠其银屑病表型得到了明显的缓解,红斑变淡、鳞屑减少。2)外用芍药苷可以抑制IMQ诱导的银屑病小鼠表皮增厚:小鼠背部组织病理切片HE染色结果显示,相比于IMQ处理组,外用芍药苷的小鼠表皮明显变薄。3)外用芍药苷可以减少IMQ诱导的银屑病小鼠表皮炎细胞浸润并下调炎症因子的表达:免疫荧光结果显示,外用芍药苷能显着地减少银屑病小鼠表皮中性粒细胞的浸润,进一步通过RT-PCR检测发现外用芍药苷组其小鼠表皮炎症因子的表达有下调的趋势,其中,对IL-17和IL-22的下调作用最为明显,具有统计学差异（P<0.05）。4)外用芍药苷可以抑制IMQ诱导的银屑病小鼠表皮K17的表达:对银屑病小鼠表皮组织K17的表达进行检测,Real-time PCR、Western Blot和免疫荧光结果显示,外用芍药苷的小鼠表皮组织K17的表达受到了明显的抑制。结论:本课题研究首先通过科学、规范的临床研究证实:白芍总苷联合阿维A治疗中重度寻常型斑块状银屑病,可更有效地缓解银屑病临床症状,发挥协同提高疗效的作用,同时联合治疗可降低阿维A治疗引起的肝损害发生率,更适合于银屑病的长期临床应用。对芍药苷治疗银屑病的作用机理研究证实:芍药苷可以通过NF-kB通路抑制K17表达,抑制角质形成细胞增殖,影响银屑病异常免疫应答,发挥其治疗作用。同时,动物实验发现芍药苷外用能明显改善动物模型银屑病红斑、鳞屑的皮损表现,更提示芍药苷具有外用治疗银屑病的潜在优势,为芍药苷治疗银屑病提供了新的治疗策略,为进一步开发及应用芍药苷作为银屑病的外用治疗药物奠定了理论基础。
魏琼玲[8]（2017）在《银屑Ⅰ号对寻常型银屑病的临床疗效及外周血中细胞因子表达的影响》文中认为目的:银屑病属皮肤科常见疑难病,难以治愈,病因及发病机制至今尚不清楚,目前大量证据表明银屑病的发生是多因素作用的结果。许多学者认为银屑病属于免疫介导疾病,Th1/Th2关系失衡是其主要机制。Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ,Th2细胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-10,因此病患者外周血中部分炎症因子表现为异常表达。从病理角度来看银屑病特征性皮损可见角质增厚,伴有角化不全,中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils,PMNs）在角层内或角层下大量聚集,构成脓肿（Munro脓肿）。因此单从Th1/Th2关系失衡角度解释银屑病的皮损,显然是不全面,难以令人信服的。我们发现国内外均有大量证据表明PMNs在银屑病的发病过程中起重要作用。它具有吞噬和杀菌作用,亦可分泌多种炎症因子参与免疫调节。活化的中性粒细胞可分泌多种炎症因子,其中中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）最为重要,它可通过EGFR信号通路刺激角质形成细胞（keratinocyte KC）增殖。Trappin-2蛋白作为NE的内源性抑制剂,降解NE是其抑制NE活性的机制。NE/Trappin-2平衡失调致病学说由此被提出,许多学者认为NE和Trappin-2间平衡关系被打破后,对银屑病的发生,KC的异常增殖及皮损局部的炎症反应具有重要的影响。银屑Ⅰ号是我科长期使用的治疗银屑病的经验方,经临床及试验证明,该方可以明显改善银屑病患者的临床症状,缓解痛苦,亦可调节影响银屑病的细胞因子的表达。我们试图通过研究对比雷公藤多甙片、银屑Ⅰ号及银屑Ⅰ号+雷公藤多甙片对寻常型银屑病患者外周血血清中NE、Trappin-2、IL-4、IFN-γ等因子表达水平的影响大小,来探讨NE/Trappin-2、Th1/Th2关系失衡在银屑病发病过程中的作用,阐明银屑Ⅰ号在治疗银屑病中的作用机制。方法:招募我科门诊寻常型银屑病患者135人,随机分为3组。雷公藤组予口服雷公藤多甙片（20mg Tid）,中药组予口服银屑Ⅰ号,中药+雷公藤组予口服银屑Ⅰ号及雷公藤多甙片,三组患者均服药四周,同时予紫龙膏外涂皮损处,每日两次。每例患者治疗前后均参照银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）来进行疗效评价并采集外周血血清标本。采用酶联免疫法（ELISA）检测外周血血清中NE、Trappin-2、IL-4、IFN-γ表达水平。结果:雷公藤组有效率为61.9%,中药组有效率为67.39%,中药+雷公藤组有效率为82.98%,三组治疗后PASI评分、NE浓度、Trappin-2浓度及IFN-γ浓度较治疗前均有较大幅度下降,且差异均具有统计学意义（P<0.05）,三组IL-4的浓度在治疗前后均表现为小幅度变化,但这种表达水平差异仅在中药+雷公藤组具有统计学意义（P<0.05）。结论:银屑Ⅰ号治疗寻常型银屑病能取得较好疗效,其作用机制可能是通过调控NE/Trappin-2及Th1/Th2间的平衡关系,从而抑制免疫炎症反应来达到对银屑病的治疗效果。
王磊[9]（2016）在《清热凉血方干预Notch信号通路调节T细胞免疫治疗银屑病的机理研究》文中研究指明银屑病,中医称“白疕”,是一种以红斑鳞屑为主要特征的慢性、复发性、炎症性皮肤病。其确切的病因仍有待研究,目前较公认的观点是由遗传、环境等多种因素相互交织作用的多基因遗传病。T细胞活化是银屑病发病机制中的关键一步,而T细胞活化又受到细胞因子与多种信号通路的调控。有研究称,Notch信号通路的活化与银屑病的发生关系密切,在银屑病患者真皮中Notch信号处于活化状态,外周血T细胞中,Notch-1、2受体表达升高,传导活化信号的能力亦随之增强。Hes-1基因作为Notch通路下游的关键靶基因,可间接地反映Notch信号通路表达的强弱。因此,调控Notch信号通路可能是治疗银屑病的新手段。中医认为“血分郁热”是银屑病的关键病机,针对这一核心病机,白彦萍教授以清热凉血解毒中药为主要成分,研制出治疗血热型银屑病的经典方药——清热凉血方（祛银颗粒）,其良好的临床疗效已通过前期的随机、单盲、平行对照的临床研究及动物模型研究得到了证实,但其具体作用机制和作用靶点尚不完全清楚。目的：本研究以揭示血热型银屑病患者CD4+T细胞中Notch-1受体表达程度,探讨清热凉血方对Notch信号通路激活的细胞学体外模型的影响,从而阐明清热凉血方通过调节Notch信号通路治疗银屑病的作用机制。方法：以血热型银屑病患者外周血CD4+T淋巴细胞为研究对象,用实时荧光定量PCR、Western-blot技术检测CD4+T细胞中Notch-1受体的表达；观察植物血凝素（PHA）刺激CD4+T活化的时间及浓度,通过对不同浓度的Jagged-1融合蛋白进行筛选,寻找建立Notch-1信号通路细胞学体外激活模型的最佳浓度；制备清热凉血方低、中、高剂量及生理盐水的含药血清；用实时荧光定量PCR法检测各组含药血清对细胞模型中Hes-1mRNA表达的影响；CCK-8法检测CD4+T细胞的增殖抑制情况；用ELISA法检测各组含药血清对细胞培养上清分泌NF-α、IL-2、IFN-γ的水平变化。结果：（1）Notch-1受体在血热型银屑病患者外周血CD4+T细胞中表达较健康人明显升高,两者间有显着性差异（P<0.01）。（2）PHA刺激CD4+T细胞48小时,浓度为lOug/ml较5ug/ml的CD4+T细胞增殖及分裂能力强,两者差异有显着统计学意义（P<0.01）。（3）浓度为0.5ug/ml的Jagged-1融合蛋白作用CD4+T48小时后,可激活Notch-1信号通路,CD4+T细胞表达下游靶基因Hes-1 mRNA的水平比空白组升高,CD4+T细胞增殖能力增强,差异有统计学意义（P<0.05）,结果提示建立了Notch-1细胞学体外激活模型。（4）与模型对照组相比,清热凉血方中、高剂量组Notch信号通路下游的激活靶基因Hes-1 mRNA表达均较少,差异具有统计学意义（P<0.05）；同时,中、高剂量组CD4+T细胞分泌的TNF-α、IFN-γ因子较少,IL-2因子较多（P<0.05）。另外,中、高剂量组较低剂量组差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：Notch-1受体在血热型银屑病患者外周血CD4+T细胞中呈现高表达状态。Jagged-1融合蛋白可一定程度激活Notch信号通路,从而促进血热型银屑病患者外周血中CD4+T细胞的增殖活化。提示在血热型银屑病发生发展中,Notch信号通路可能与调节银屑病免疫的T细胞的增殖活化有密切关系。清热凉血方具有抑制血热型银屑病患者Notch-1信号通路的激活,从而减少CD4+T细胞分泌TNF-α、IFN-γ因子,促进其分泌IL-2因子的作用,并且,相较低剂量组,中、高剂量组的作用时间可持续更长。
邓征亚[10]（2016）在《清热活血解毒法治疗银屑病及相关细胞因子研究》文中研究说明目的：本研究在挖掘名老中医学术思想的基础上,通过临床研究,观察“清热活血解毒法”治疗银屑病的疗效,探索中药治疗对外周血单个核细胞（PBMC）细胞因子分泌的影响,有助于中医药现代化的发展。方法：观察并记录21例寻常型银屑病血瘀证患者PASI评分,检测21例患者治疗前、后以及20例健康志愿者外周血中TNF-α、INF-γ、IL-17和IL-23的表达水平。入组患者均给予清热活血解毒方药口服（主要药物为：白花蛇舌草、土茯苓、紫草、丹皮、当归、大青叶、生地等）,临床随证加减。外用药为湿毒软膏。治疗周期为8周,每2周评价随访一次。观察并记录患者PASI评分及瘙痒程度。在治疗前后,患者均须做安全性检查。患者治疗前、后以及健康志愿者,抽取6m1清晨空腹外周静脉血,以3000r/min离心15min后提取≥200μ L血清,置于-80℃冰箱保存待检。采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α、NF-γ、IL-17和IL-23。结果：1.临床疗效经过8周“清热活血解毒法”中药汤剂的治疗后,21例患者中痊愈3例,显效8例,有效9例,无效1例。总有效率达95.2%。治疗前PASI评分平均为（12.31±7.00）,治疗4周时PASI评分为（7.63±4.46）,治疗8周后为（4.20±3.94）。治疗前与治疗4周比较,t=5.762；治疗前与治疗8周后比较,t值为5.798,均有统计学意义（P<0.05）。经中药清热活血解毒法治疗后患者PASI评分显着下降,症状得到明显改善。2.外周血血清中TNF-α、INF-γ、IL-17和IL-23水平的比较。银屑病患者治疗前血清TNF-α含量（15.42±6.93）pg/ml明显高于正常对照组（6.77±5.45）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后患者血清TNF-α含量下降为（11.37±5.73）pg/ml,与治疗前相比差异无统计学意义（P>0.05）。银屑病患者治疗前血清INF-γ含量（58.50±19.78）pg/ml明显高于正常对照组（37.26±21.22）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后患者血清INF-γ含量为（39.10±21.78）pg/ml,与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前银屑病患者血清IL-17含量（28.84±16.47）pg/ml明显高于正常对照组（18.84±11.51）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。经治疗后患者血清IL-17含量为（25.35±17.05）pg/ml,与治疗前相比差异无统计学意义（P>0.05）。患者治疗前血清IL-23含量（515.33±206.40）pg/ml高于正常对照组（231.73±167.79）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。经治疗后患者血清IL-23含量为（403.01±211.19）pg/ml,与治疗前相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：本研究中运用“清热活血解毒法”治疗寻常型银屑病血瘀证患者,取得良好疗效。寻常型银屑病患者外周血中INF-γ、TNF-α、IL-17、IL-23含量均显着高于正常对照组,经清热活血解毒法治疗后可以降低银屑病患者外周血中INF-γ含量。
二、银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究（论文提纲范文）
（1）消疕汤对银屑病患者外周血免疫细胞平衡及NF-κB、Lp-PLA2的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医辨证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 临床疗效判定标准 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗总有效率比较 |
| 2.2 两组治疗前后炎症因子比较 |
| 2.3 两组治疗前后免疫指标比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后NF-κB、Lp-PLA2表达比较 |
| 2.5 两组患者治疗前后PASI评分比较 |
| 3 讨论 |
（2）磷酸二酯酶抑制剂治疗炎性肠病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 PDE4抑制剂 |
| 2 PDE3抑制剂 |
| 3 PDE5抑制剂 |
| 4 PDE9抑制剂 |
| 5 结语 |
（4）银屑病与特应性皮炎的T细胞免疫失衡机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 银屑病与AD |
| 2 Th1细胞与Th2细胞 |
| 3 Th17细胞与调节性T细胞(regulatory T cells, Treg) |
| 4 T22细胞 |
| 5 Th2细胞与Th17细胞 |
| 6 Th1细胞与Th17细胞 |
| 7 结语 |
（5）中轴型脊柱关节病与免疫、骨代谢及抗炎治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 序言 |
| 第一部分 中轴型脊柱关节病患者外周血淋巴细胞亚群和细胞因子分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 非甾体抗炎药对中轴型脊柱关节病患者骨代谢的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 非甾体抗炎药在活动性中轴型脊柱关节病骨髓水肿治疗中的疗效分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 中轴型脊柱关节病的 MRI 表现及药物治疗 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略表 |
| 攻读博士学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（6）壮医药线点灸疗法对寻常型银屑病患者的临床观察及白介素水平影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 民族医治疗银屑病的概况 |
| 1.1 壮医治疗银屑病的概况 |
| 1.2 其他民族治疗银屑病的概况 |
| 2 中医对银屑病的研究概况 |
| 2.1 中医对银屑病的认识 |
| 2.2 中医治疗银屑病的概况 |
| 3 现代医学对银屑病的研究概况 |
| 3.1 现代医对银屑病的认识 |
| 3.2 现代医学治疗银屑病的概况 |
| 4 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 临床观察项目及指标 |
| 2.4 实验室观察指标及检测方法 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.7 研究流程 |
| 第三部分 结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 临床疗效观察结果分析 |
| 2.1 主要疗效分析 |
| 2.2 次要疗效分析 |
| 2.3 临床疗效比较分析 |
| 2.4 不良反应分析 |
| 3 实验室研究结果分析 |
| 3.1 安全性指标结果 |
| 3.2 白介素水平分析 |
| 4 小结 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 壮医药线点灸疗法概述 |
| 1.1 壮医药线点灸的作用 |
| 1.2 壮医药线点灸的实验研究进展 |
| 2 壮医药线点灸疗法对寻常型银屑的临床作用探讨 |
| 3 壮医药线点灸对寻常型银屑病白介素水平调节作用机制探讨 |
| 3.1 白介素水平对银屑病发病机制的影响 |
| 3.2 壮医药线点灸对寻常型银屑病患者白介素水平的影响 |
| 4 本研究的不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 两组患者治疗前后比较图 |
| 附录2 评分表 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间科研经历 |
（7）芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 银屑病概述 |
| 2 银屑病发病的免疫学机制研究进展 |
| 2.1 T细胞介导的免疫紊乱在银屑病发病中发挥重要作用 |
| 2.2 角质形成细胞发挥其固有免疫功能主动参与银屑病的发生发展 |
| 2.3 角蛋白17(K17)调控角质形成细胞异常增殖及免疫活性参与银屑病发病 |
| 3 银屑病的治疗 |
| 3.1 银屑病的外用药物治疗 |
| 3.2 银屑病的系统治疗 |
| 3.3 银屑病的中医药治疗 |
| 4 芍药苷的免疫相关药理作用及在银屑病治疗中的应用 |
| 4.1 芍药苷的药理作用研究 |
| 4.2 芍药苷治疗银屑病的作用及机制研究 |
| 临床研究:多中心、随机、双盲、平行对照临床研究评价白芍总苷联合阿维A治疗中重度寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究用药物 |
| 1.2 合并治疗 |
| 2 方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究目的 |
| 2.3 研究病例选择 |
| 2.4 研究治疗方案 |
| 2.5 评价指标 |
| 2.6 统计方法 |
| 2.7 伦理审查及临床研究注册 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 有效性分析:PASI评分改善情况 |
| 3.3 安全性评估:肝功变化等不良反应 |
| 4 讨论 |
| 实验研究:芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 其他材料 |
| 1.4 溶液配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 咪喹莫特银屑病样小鼠模型的构建 |
| 2.2 人角质形成细胞系Ha Cat培养 |
| 2.3 实时荧光定量PCR |
| 2.4 Western Blot检测 |
| 2.5 细胞和组织免疫荧光 |
| 2.6CCK8 实验 |
| 2.7 数据统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 体外研究:芍药苷对角质形成细胞K17表达的影响及调控作用的机制研究 |
| 3.2 动物实验:外用芍药苷对咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样表型及表皮K17表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）银屑Ⅰ号对寻常型银屑病的临床疗效及外周血中细胞因子表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中性粒细胞在银屑病发生及发展过程中的重要作用 |
| 1.1.1 形成寻常型银屑病皮损特有的病理学特征 |
| 1.1.2 中性粒细胞对T细胞活化状态的影响 |
| 1.2 NE在银屑病发生发展中的作用 |
| 1.2.1 NE的生理特性 |
| 1.2.2 NE在炎症发生及发展过程中的作用 |
| 1.2.3 NE在角质形成细胞增殖及角化过程中的作用 |
| 1.2.4 NE在对评价银屑病疾病严重程度具有高敏感性 |
| 1.3 Trappin-2在银屑病发病及病情恢复过程中的作用 |
| 1.3.1 NE内源性抑制剂的分类 |
| 1.3.2 Trappin-2的生理特性 |
| 1.3.3 Trappin-2是银屑性病情变化的监测指标 |
| 1.3.4 具有下调炎症反应作用 |
| 1.3.5 Trappin-2调控角质形成细胞的增殖和分化 |
| 1.4 NE的逃逸机制 |
| 1.5 Th1/Th2失衡致病学说 |
| 1.6 IFN-γ与银屑病关系 |
| 1.6.1 IFN-γ的生理特性 |
| 1.6.2 IFN-γ对银屑病特征性皮损的形成具有促进作用 |
| 1.6.3 IFN-γ在炎症反应中的作用 |
| 1.6.4 IFN-γ可以反映银屑病的病情变化情况 |
| 1.7 IL-4与银屑病 |
| 1.7.1 IL-4的生理特性 |
| 1.7.2 IL-4在银屑病中的作用 |
| 1.8 银屑Ⅰ号与银屑病 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 相关药物 |
| 2.2 病例来源 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 采用PASI评分法评估病情严重程度 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 分组 |
| 2.3.2 给药 |
| 2.3.3 临床疗效判定标准 |
| 2.3.4 外周血血清标本采集 |
| 2.3.5 ELISA法检测外周血血清NE、Trappin-2、IL-4、IFN-γ表达水平 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 治疗前后临床疗效比较 |
| 2.5.2 治疗前后PASI分值改变 |
| 2.5.3 治疗前后外周血血清中NE表达水平比较 |
| 2.5.4 治疗前后外周血中Trappin-2表达水平比较 |
| 2.5.5 治疗前后外周血中IFN-γ表达水平比较 |
| 2.5.6 治疗前后外周血中IL-4表达水平比较 |
| 2.6 讨论 |
| 2.6.1 银屑Ⅰ号对临床症状的改善作用 |
| 2.6.2 银屑Ⅰ号对NE/Trappin-2间平衡关系的影响 |
| 2.6.3 银屑Ⅰ号对Th1/Th2细胞间平衡关系的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）清热凉血方干预Notch信号通路调节T细胞免疫治疗银屑病的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 银屑病的中医认识及中药内治法的实验研究概述 |
| 1 中医古代医家对银屑病的认识 |
| 2 当代医家对银屑病的辨证论治 |
| 3 中药内治法治疗银屑病的实验研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 NOTCH信号通路在银屑病中的研究进展 |
| 1 Notch信号通路的主要结构 |
| 2 Notch信号通路激活途径及影响环节 |
| 3 Notch信号通路与表皮细胞、树突细胞作用及功能 |
| 4 Notch信号通路参与T细胞的发育和活化 |
| 5 Notch信号通路参与银屑病发生机制 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 NOTCH信号通路体外激活模型的建立 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 清热凉血方对NOTCH激活通路CD4+T细胞增殖、分化及释放细胞因子的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（10）清热活血解毒法治疗银屑病及相关细胞因子研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 银屑病的中医药治疗研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 病因病机认识 |
| 3. 治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 银屑病相关细胞因子的研究进展 |
| 1. 白细胞介素(Interleuldn,IL) |
| 2. 干扰素(Interferon,IFN) |
| 3. 肿瘤坏死因子(Tumorfactor,TNF) |
| 4. 集落刺激因子(Colony-Stimulating Facter,CSF) |
| 5. 生长因子(Growth Factor,GF) |
| 6. 趋化性细胞因子(Chemokine) |
| 7. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 研究结果 |
| 结语 |
| 1. “清热活血解毒法”治疗银屑病的理论依据 |
| 2. 对研究结果的分析 |
| 3. 存在的问题与不足 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究（论文参考文献）
- [1]消疕汤对银屑病患者外周血免疫细胞平衡及NF-κB、Lp-PLA2的影响[J]. 王亚莎,张敏,陈卫卫. 中医药信息, 2021(11)
- [2]磷酸二酯酶抑制剂治疗炎性肠病的研究进展[J]. 史建蓉,马望前,汤慧芳. 浙江大学学报(医学版), 2021
- [3]丙泊酚通过调控PTX3对雪旺细胞活化能力的影响[D]. 顾楠. 内蒙古医科大学, 2021
- [4]银屑病与特应性皮炎的T细胞免疫失衡机制研究进展[J]. 王宇,杨斌. 皮肤性病诊疗学杂志, 2021(03)
- [5]中轴型脊柱关节病与免疫、骨代谢及抗炎治疗[D]. 唐梅. 苏州大学, 2020(06)
- [6]壮医药线点灸疗法对寻常型银屑病患者的临床观察及白介素水平影响[D]. 梁凤珍. 广西中医药大学, 2019(03)
- [7]芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究[D]. 俞晨. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [8]银屑Ⅰ号对寻常型银屑病的临床疗效及外周血中细胞因子表达的影响[D]. 魏琼玲. 广州中医药大学, 2017(05)
- [9]清热凉血方干预Notch信号通路调节T细胞免疫治疗银屑病的机理研究[D]. 王磊. 北京中医药大学, 2016(08)
- [10]清热活血解毒法治疗银屑病及相关细胞因子研究[D]. 邓征亚. 北京中医药大学, 2016(08)